IT瘾医学推荐

辉瑞和 BioNTech 称新冠疫苗有效性超过九成

Mon, 09 Nov 2020 20:40:00 CST

制药公司辉瑞及其德国合作伙伴 BioNTech 宣布他们研发的新冠疫苗有效性超过九成，这是抗击新冠疫情取得的一次重大胜利。新冠至今已导致超过 125 万人死亡，超过 5000 万人感染。两家公司称，他们至今未发现疫苗的严重副作用，预计本月寻求美国当局批准疫苗的紧急使用。辉瑞主席兼 CEO Albert Bourla 称，对科学和人类而言今天是个好日子。

手机活动分布预测疫情风险

Fri, 01 May 2020 22:11:00 CST

在疫情的背景下，快速准确的跟踪人口流动具有预测疫情可能会在何地爆发的意义。根据发表在《自然》期刊上的一项研究，研究人员利用中国一家大型国有手机运营商的匿名手机数据，分析了 2020 年 1 月 1 日至 1 月 24 日期间，在武汉至少停留两小时的超过 1100 万人口的流动情况。随后将这些数据与中国 31 个省区市的 296 个县截至 2 月 19 日的新冠肺炎疫情感染率联系起来。研究表明，根据人口流出的分布，最多可以提前两周准确预测新冠肺炎疫情感染在中国的发生频率和地理位置，并能在疫情早期发现潜在传播风险较高的城市。研究人员表示，研究结果或可用于其他能获取手机数据的疫情国家，帮助他们的决策者进行快速准确的风险评估，规划好有限资源的合理分配。

关于吃带血丝鸡腿感染禽流感及其他

Wed, 12 Feb 2014 18:35:05 CST

本文作者：花栗鼠习作

作者：贝塔-鱼

近期，媒体曝出一则题为【浙江1名H7N9患者疑吃带血丝炸鸡腿惹祸】的新闻（ http://news.sina.com.cn/c/2014-02-11/132129435997.shtml），这则新闻虽然是在描述客观事实，但在叙述和说明上显得非常不专业，这会增加普通大众对于吃禽肉传播禽流感的误解和恐慌。关于吃夹生病禽肉是否会感染禽流感，我想再多说一点：

（以下“病禽”特指感染了H7N9或者H5N1禽流感病毒的禽类）

关于禽类

1，禽流感病毒受体（α-2,3唾液酸受体）主要分布在禽类的呼吸道和消化道粘膜表面，禽流感病毒在感染禽类后也主要分布在呼吸道和消化道内，所以病禽粪便中含有大量的禽流感病毒；
2，由于血液循环流经禽类全身各个组织器官，所以病禽类血液中也会有一定量的禽流感病毒；
3，由于病禽血液中含有禽流感病毒，所以病禽各个组织器官中都会有一定量的禽流感病毒存在；
4，病禽羽毛表面也可以带有禽流感病毒，而且禽流感病毒在羽毛表面保持活性的时间还比较长；
5，由于病禽粪便中含有大量的禽流感病毒，所以病禽所在的周围环境介质中也会有禽流感病毒存在；
6，在活禽市场这种地方，禽类密度大，空间狭小，通风条件不好，这不但会导致禽流感病毒容易在禽类间蔓延开来，还会使得局部空气介质（气溶胶）中的禽流感病毒密度增大。

关于人类

1，人的上呼吸道（鼻窦粘膜、咽喉、气管和支气管细胞）主要分布α-2,6唾液酸受体，人流感病毒（主要是H1，H2和H3亚型）对它的亲和力较大；人的下呼吸道（肺泡细胞）同时分布有α-2,6和α-2,3唾液酸受体，所以下呼吸道粘膜表面的细胞可以同时被人流感和禽流感病毒感染；
2，可以感染人类的禽流感病毒往往发生了一些突变，使得其对于人流感病毒受体（α-2,6）的亲和力变大，所以H5N1和H7N9对于人类上呼吸道粘膜的亲和力比其他的禽流感病毒要大一些，这也使得这两种禽流感病毒更容易感染人类；
3，人感染禽流感病毒，是因为禽流感病毒进入了人类的呼吸道，这样病毒就能够接触到呼吸道粘膜上皮细胞，从而完成感染和扩增过程，至于怎么进去的，现在认为主要是因为手接触到病禽，病禽的排泄物或受禽流感病毒污染的环境介质后，间接的将病毒送入人的呼吸道。
4，由于一些原因，比如空气介质中的稳定性，传染源对于病毒的排出量，以及禽病毒对于人上呼吸道粘膜上皮细胞表面受体的亲和力（这可能是最为重要的一点），禽流感病毒还不能够通过空气高效的在人与人之间传播；
5，由于暂时还未在人的消化道内发现流感病毒受体，再加上胃酸等对于病毒具有破坏作用，一般认为流感病毒不能够通过消化道途径传播。所以，理论上来说，即便将具有感染性的禽流感病毒吃下去，应该也不会受到感染；
6，人的呼吸道和消化道离得非常近，你难以保证吃携带有感染性禽流感病毒的食物时，食物残渣或者食物上的禽流感病毒不会进入呼吸道；
7，如果直接用手给自己喂食，食物上的禽流感病毒也会沾染在手上，这个时候手又成为了传播媒介。

关于食物

哪些食物上会带有感染性禽流感病毒呢？

1，生的或者未充分加热熟透的病禽肉和蛋；
2，受到禽流感病毒污染的食物。

有人会说这第2点不是废话么，你要有这种感觉了就请一定要继续往后看：

传染病有一个重要的传播途径叫做“粪-口传播”，有人会纳闷正常人哪会去吃便便啊，这里面的道理是一样的。食物的原料和食物在加工过程中都很容易受到粪便的污染，比如受到粪便污染的水源没有充分加热就开喝，厨师便后不洗手就做饭，或者某人便后不洗手就上餐桌，然后硬生生递给别人一块雪白的馒头等等。

对于预防禽流感病毒来说，这些细节特别需要留心：

1，有人去活禽市场转了一圈，手可能接触过活禽或者不小心接触过带有禽流感病毒的环境介质，或者有人去公园转了一圈，可能不小心接触到了野生鸟类或者它们的粪便，再或者有人照顾感染禽流感病毒的病人，接触到了病人的呼吸道分泌物。这个人没有洗手或者没有正确洗手就去拿了一个苹果/蛋糕/馒头...自己吃或者好心递给别人吃，这个时候，他不但自己会有被禽流感病毒感染的风险，同时还会把病毒转移给食物；

2，有人不幸买来了带有禽流感病毒的禽肉，回家后钻进厨房就一阵忙活。在加工禽肉的时候，他使用了手，刀具，案板和盘子等工具，这时，禽流感病毒就可能沾染在手上或者餐具上。他看到电视上科普说禽肉一定要充分加热熟透再吃，所以花了比平时长得多的时间来炖鸡，一盘诱人的香菇炖鸡出锅，然后他在刚才的案板上又拍了根黄瓜准备凉拌......

关于吃带血丝鸡腿感染禽流感

新闻中这个不幸的人感染了H7N9禽流感病毒，据他回忆可能是由于吃了骨头带有血丝的鸡腿而被感染：

“。。。回忆起123天前的那场噩梦，刘金涛记忆犹新。单身的他，住在单位宿舍，吃食从简。去年国庆期间，他去了趟超市，买了3只炸鸡腿。
吃到第二只，味道不太对，鸡骨带血丝。他没敢再吃，丢进垃圾桶。尽管如此，第2天，他开始拉肚子。第3天，亦是如此。他没敢怠慢，第4天去镇上的医院，挂了点滴。可要命的是，病情却直转而下，直至去年10月11日。。。”

对于这个问题，仅凭这点有限的信息，我还不能够确定他一定是因为吃这个带血丝的鸡腿而受到感染，可是也不能够排除这个嫌疑。#这句也不是废话#

原因是：

1，不知道该感染者发病前两周内是否进出过活禽市场以及是否有过禽类或其它动物的接触史；（所以不能确定）

2，据新闻中介绍，该病人吃鸡腿是在国庆期间（未给出详细时间点，这一点很重要啊其实），而发病是在10月11日之左（10月11日已进ICU），按照这个时间来说，倒是符合禽流感（一般为）1周以内的潜伏期；（所以不能排除）

3，吃完鸡腿第2天就开始拉肚子，第3天亦如此，这可能是因为吃的鸡腿不熟或者不新鲜，按照时间来说应该和H7N9禽流感病毒没有关系。（这句是废话）

说了这么多，其实总结起来很简单：

吃夹生病禽肉，是有感染禽流感病毒（无论是H7N9还是H5N1）风险的，但我说不上来这个风险有多大，不过，我们完全没有必要因为怕被感染而拒绝吃禽肉，因为只需要采取非常简单的预防手段就能够把这个风险降到最低：

1，远离活禽市场；
2，避免直接接触禽类和它们的排泄物；
3，在禽流感疫区，尽量不要购买活禽，而是选购正规超市的冷鲜鸡；
4，学会正确的洗手方法并且勤洗手；
5，在加工禽肉/蛋时注意生熟分开，接触禽肉/蛋后认真洗手和清洗案板刀具；
6，禽肉和蛋类一定要充分加热熟透后再食用；

7，出现发热和呼吸道症状后及时就诊；

8，照顾发热病人的时候做好自我防护。

关于肝癌，一些闲话

Mon, 17 Sep 2012 13:32:07 CST

本文作者：箫汲

【图片出处：http://www.bbc.co.uk/】

肝癌在中国是非常高发的一种癌症，每年全国大约有30-35万的新发肝癌患者（占全球每年新发肝癌患者的近一半），在中国是第三常见的恶性肿瘤，死亡率则是在所有恶性肿瘤中排第二[1]。所以说肝癌应该可以算作最有价值向国人科普的几种疾病之一。

肝癌从何而来

想要把肝癌的来龙去脉厘清却不是一件容易的事情。首先，中国人肝癌高发的情况并非偶然，而是与国人极高的乙肝感染率有着密切的关系。关于乙肝的发病和流行情况，可以参考拙作《乙型肝炎病毒——何日摆脱萦绕国人的梦魇》。乙肝病毒可以把自己的基因嵌入宿主的基因组内，使得宿主细胞不断生产新的病毒，人体无法彻底清除病毒引起慢性感染。而长期的慢性炎症刺激被认为和肝癌的发病有着莫大的关系。一般过去的观点认为，从乙肝感染到肝硬化，肝脏的病理变化发展大致是沿着：慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌的这一演进过程推进的，全程大约在十几年到几十年不等。这也是医生非常重视肝硬化病人的肝癌筛查的原因。

但是以上过程只是一种经典的肝癌演进路线，有相当一部分患者则是跳过了肝硬化阶段，从慢性肝炎阶段直接跳入到肝癌的阶段。而且从肝炎发展到肝癌的时间也并不总是那么漫长，一些在出生时从母亲处感染肝炎病毒的患者，在二三十岁上就不幸罹患肝癌，也非常可惜。而且慢性肝炎也并非是唯一一种会诱发肝癌的情况，罹患肝癌的患者未必感染肝炎病毒，而罹患慢性肝炎的患者也未必一定会得肝癌，只是慢性肝炎患者罹癌的风险要远远高于普通人。

慢性乙型肝炎是增加罹患肝癌风险的重要危险因素之一，其他一些增加风险的因素还包括（但不限于）吸烟、酗酒、肥胖、糖尿病、丙肝、霉变食物等等。其中“吸烟、酗酒、肥胖、糖尿病”几乎可以算作致癌因素的“黄金搭档”，几乎所有的癌症都与这几种因素有关，当然肝癌也不例外了。具体到肝癌这种疾病，“黄金搭档”中的酗酒因素又发挥了尤为重要的因素。因人体摄入的酒精绝大多数是通过肝脏代谢的，长期酗酒会对肝细胞造成损害，形成慢性炎症，继而为癌症的发展提供了环境。

以上提到的那么多因素都是肝癌的“危险因素”，因为人们目前对癌症的病因仍不十分清楚，所以这些因素都与增高的罹癌风险有关，但是究竟其中有没有，如果有的话哪一些是肝癌的病因？现在还没有定论。

如何早期发现肝癌

对所有癌症来说，如何在疾病早期就能发现并处理病灶都是很大的难题，因为早期癌症往往是没有症状的。越是早期难以被发现的癌症，一般整体的死亡率也越高。肝癌就是其中的典范。

肝癌的整体中位生存期只有6个月，也就是说从确诊到死亡，只有约一半的肝癌患者可以活过第6个月。但是相对来说，早期肝癌的中位生存期则可以达到25-30个月，远远高于整体水平。提示有相当大一部分的肝癌患者在确诊时已经到了癌症中晚期。

照理来说肝癌相对其他肿瘤来说应该更容易早期发现一些才对，因为我们已经很明确的知道，慢性肝炎和肝硬化的患者是肝癌的高危险人群，如果对这些病人加强筛查，早期发现肝癌应该是相对较简单的事情。但是严峻的事实告诉我们，公众对肝癌的态度较为淡漠，尤其是作为高危人群的慢性肝炎/肝硬化患者，对自身疾病的认识不足、对健康的关注不足。一些肝癌的早期征象，比如消瘦、胃口差、黄疸等往往被患者忽视，结果延误了诊治。

不过悲伤的消息是，目前还没有很好的筛查早期肝癌的手段。血清甲胎蛋白水平是一个有用的指标，但是这个指标虽然很敏感，却非常容易误伤“好人”，相比肝癌，最常见的引起血清甲胎蛋白水平升高的因素是妇女妊娠。腹部超声是便宜又有效的手段，但是对操作医生水平要求较高，也容易遗漏较小的病灶。另一些比较昂贵的技术，比如CT或MRI可以更有效地发现早期肝癌，因而在一些医疗资源过剩的人群/地区受到青睐。但是讽刺的是，如CT、同位素扫描这样的技术虽然可以很灵敏地发现早期癌症，但是它们本身也释放大量电离辐射，如不加限制地使用，也会诱发癌症。中国的一些特殊人群为了早期发现癌症而每年进行CT+同位素的检查，这样固然可以第一时间发现癌症，殊不知这早期癌症也许是因为过度检查造成的过度辐射暴露引起的呢？

看来，医生们手上现有的武器都有着这样那样的缺陷，可就算是小米加步枪，这与疾病的仗还是得打啊。有经验的医生通过合理选择筛查手段，针对每个患者的具体情况制定个性化的筛查方案，才能最大限度地提高早期癌症发现几率，提高性价比。

确诊之后怎么办

对任何人来说，被确诊罹患癌症都无异于晴天霹雳。但是随着医学的进步，如今癌症已不是“不治”之症。在癌症面前，人类试图“治愈”的尝试往往是徒劳的，但是追求“治疗”则是切于实际并且有效的。肝癌治疗的首要原则便是争取尽量延长患者的寿命，改善生存质量。无论是手术、放化疗还是介入治疗，都是围绕这一原则进行的。但是总体来说，这些手段的效果都非常有限。有学者甚至认为之所以早期肝癌的生存期比晚期要长，仅仅是因为它们被发现的比较早而已，实际的临床干预并没有对肝癌的自然病程起到什么影响。

不过也不是所有治疗手段都那么无力，肝移植是治疗肝癌的终极疗法，效果相对较好。可在所有肝移植的指征中，肝癌也是效果相对较差的一种。癌症是一种全身性疾病，仅仅将罹病的肝脏切除是不足以歼灭所有肿瘤细胞的。而且移植术后的抗排异治疗会进一步降低患者的免疫力，使他们自身抵抗肿瘤的能力下降，对疾病的恢复不利。虽说现有的治疗方式效果都有限，可总是聊胜于无吧。患者在确诊以后还是应该在医生的指导之下选取适当的治疗方案，以期获得最大的收益。

在缺乏有效疗法的情况下，适当的替代医学（如中医）疗法的尝试是可以接受的。但是所选用的替代医学方案必须被证明安全，并且替代医学疗法绝不可以影响正规治疗方案，而只能作为辅助治疗。尤其是在选用中医疗法时尤其应该注意，很多中草药都有肝脏毒性，对肝癌患者来说是雪上加霜，对疾病恢复极为不利，应当尽可能的谨慎。

注释

[1]http://www.china.org.cn/health/2008-07/28/content_16084529.htm

在国外，只有快死的病人才输液吗？

Mon, 19 Nov 2012 13:32:15 CST

本文作者：窗敲雨

输液是将药物溶于适当的液体（如生理盐水）通过静脉滴注的治疗手段，和其他任何给药方式一样，它有自己独特的优势和缺点。

药物在口服时通常需要经过消化道吸收进入血液，然后再通过血液循环到达需要的部位发挥药效，而输液可以直接将药物送进血液，免去了吸收的步骤，因此可以更快地发挥作用。而且，输液不需要患者的主动配合，即使患者意识不清、无法顺利咽下药物，也不会影响治疗的效果。除此之外，一些口服难以吸收的药物通过输液也可以达到很好的效果（当然，此时也可以选择其他的注射方式）。从这些方面来看，输液确实具有一些难以被其他给药方式替代的优点。

只有病入膏肓的人才需要输液吗？

由于输液起效较快、不需要患者配合的特点，这种方式确实经常用于危重患者的抢救。不过，并不是只有这种情况才需要使用输液。

比如说，在很多并不紧急的手术和操作中，医生也会给患者挂上一瓶/一袋输液，这时候输注的可能只是普通的生理盐水。这样做看上去没什么治疗效果，但它对保障患者的安全却很重要。上文已经提到，输液可以比较快速地起效，而事先挂上输液就相当于建立了一条输送药物的“绿色通道”，万一遇到紧急情况，只要把药物加入输液中就可以使药物快速起效，以免耽误时间。

在药物难以通过口服吸收的时候，也往往需要输液。虽然也有肌肉注射等方式可选，但这些方式也有一些缺点（例如肌肉注射可能会损伤婴幼儿的臀部肌肉），而且有时需要注射的液体量较大，这时输液就是适宜的选择。无论是药物本身口服时难以吸收利用，还是患者存在吸收障碍的时候，输液都可以使问题得到解决。

国外很少输液吗？

由于难以获得大范围且具有可比性的输液率数据，很难判断国内与国外医疗机构的输液使用情况究竟有多大差别。不过可以肯定的是，在国外输液不是什么罕见的事情。

无论在哪个国家，输液都是药物治疗的重要组成部分。以抗生素治疗为例，在英国，接受抗生素治疗的患者中有40%通过输液方式给药。 [1] 虽然医生会在患者病情好转后尽量换用口服药，但输液在很多时候确实是治疗之初的首选。

虽然国外不常见到国内医院里患者挤满输液大厅的景象，但在门诊输液服务也普遍存在。很多医院都设有门诊输液中心，这样的输液中心可以在减少患者的不便和花费的同时，方便医务人员对输液过程进行监护。

【美国一家诊所的输液室。输液室里的病人密度也是人均医疗资源的一个体现。】

输液是否过度，不单看数据。

在新闻报道中，输液率经常会作为衡量输液是否过度的标准。不过，这样的数字未必能像我们想象的那么说明问题。

当然，在全部患者中，如果接受输液的患者比例高得离奇，这确实能够说明不合理现象的存在，但在这个问题上，“合理”与“不合理”却没法通过一个简单的数字界限分隔开来。

很多时候，输液率是以医院为单位进行统计的，而每个医院的专业所长以及收治的人群都有不同的特点，在这些患者中，需要输液的比例不是一个固定的数字。比如说，如果某个肿瘤医院接收较多在门诊进行化疗的患者，那么那里的门诊输液率可能会变得很高，但这不能说明这里的不合理用药比其他医院更多，因为在化疗时使用输液往往是合理而且必需的。除此之外，大范围的、准确的输液率数据也并不容易获得，不同地区的数据之间也不一定具有可比性。

把输液率作为衡量输液是否合理的一个参考标准是可以的，但同时还需要结合具体情况。

输液风险有几何？

虽然长期输液并保持健康并非不可能（如参考文献中此例因小肠切除而长期依靠静脉营养的病人算是一个成功案例 [2] ，但输液确实会带来比口服药物更大的健康风险。

由于涉及直接入血的侵入性操作，输液与口服药物相比更难有挽回的余地，在出现差错的时候也会有更大的危险。如果输液所用的药品存在质量问题，会比口服药物更容易给患者带来伤害。即使假设药品完全不存在质量问题，输液依然比口服更容易出错。与口服药相比，输液的准备过程更加复杂，不仅要从药房发出正确的药品，通常还要进行药液的配制，输液时护士也会有更多的操作步骤。尽管医务人员会谨慎地核对每一个步骤，但随着步骤的增加，出现医疗差错的风险也会随之累积。《英国医学杂志》上一项对于英国医院中输液失误率的荟萃分析显示，从发药、配制药品到护士操作的整个过程，出现至少一个差错的概率在54%到90%之间（置信度为95%） [3]。当然，这些差错不一定会造成不良后果，而且可以在审核中被纠正。

即使不出任何差错，输液本身也可能带来一些特有的并发症，例如药物刺激导致的静脉炎。优化输液方法可以减少并发症发生，但目前仍不能完全避免。

除了健康风险，输液还有其他一些缺点。它需要在医疗机构或医生在场的情况下才能进行，这会给患者带来不便，同时也占用了更多的医疗资源。拥挤的输液环境也可能增加传染性疾病的传播。

结论： 因此，为了避免不必要的风险和不便，我们应该只在真正需要的时候才使用输液。

关于安全输液的建议

1.听从医生的建议。

2.与医生讨论输液治疗的必要性，以及有无可替代的口服药物。

3.不主动要求输液，也不要一味拒绝。

4.只在正规医疗机构或有医护人员监护的条件下输液，以便及时处理可能出现的问题。

5.“挂着输液奋战在工作岗位上”这种事听上去很感人，但并不安全。

6.不要自己调整输液的速度。

参考资料

[1]	http://www.nhsgrampian.com/grampianfoi/files/NHSGIVOST.pdf

[2]	http://health.sohu.com/20060429/n243074018.shtml

[3]	http://qualitysafety.bmj.com/content/19/4/341.abstract

图片出处：http://www.longevitycentres.com/

本文首发于果壳网谣言粉碎机主题站《在国外，只有快死的病人才输液吗？》

警惕身体的预警信号

Fri, 28 Dec 2012 07:31:30 CST

本文作者：八爪网

作者：KIWI

2011年有两则不幸的消息：一则是某网络媒体一位年仅37岁的主编因脑出血猝死；另一则是某著名会计师事务所一名25岁入职仅半年的员工由于工作繁忙，患上感冒却没能好好休息，加上自己疏忽，等高烧持续时才去医院就诊，最终因患病毒性脑膜炎不幸去世。人们在为逝去的生命而惋惜的同时，也将目光聚焦在“过劳死”上。尽管这两位年轻白领是否因工作过度劳累而去世尚无定论，但都市人的工作压力和健康状况着实令人堪忧。激烈的竞争和高强度的工作使得人们留给自己身体和心灵的时间越来越少，对于自己的身体或情绪发出的异常信号常常不能给予足够多的关注。其实在重大疾病发生之前，身体或多或少都会给我们发出一些警告信号。如果我们平时能更加留意自己的身体，定期体检，了解一些身体异常信号所代表的含义，就能从一定程度上及时消除这些健康隐患。

我们的身体好比是件精密的机器，但在它出问题时，我们不能像检修普通机器那样，直接打开机器后盖得知问题之所在，身体是个黑箱子，大多数情况下我们是借助箱子的表象来推测里面究竟发生了什么故障。修理机器的人——医生——也是根据这些线索加上一些能够窥探到机器内部的辅助技术（例如抽血化验、拍X光片、照CT或核磁片），来判断究竟是哪个部件出了怎样的问题。因此，在多数情况下，身体的异常信号就成为判断疾病的重要线索。综合从这个黑箱子搜集的多种信息进行判断，就是医生们逼近真相的方法。身体给我们的信号有很多种类，这也就是为什么医学院的学生在学医生涯的最初几年都要抱着本厚厚的《症状学》反复翻阅。尽管我们身体纷繁复杂的信号在这寥寥数千字中不能尽言，但聊胜于无，因此我们在这里主要谈谈一些较常见但危害比较大的疾病在发生之前，会有什么样的预警信号。身体发出的预警信号可能是疼痛、出血或发热等，下面具体来谈谈。

先从头说起：头痛是件很常见的事情，可能每个人或多或少都经历过，它也是人们去看病的最常见原因。感冒时有点头痛脑热在日常生活中稀松平常，偶尔有点轻微的头痛不会引起太多的注意，或许也不是什么大事，但是若疼痛持续影响生活，就需要及时就医了。尽管头痛可以提示是体内很多种疾病，不过也不用太过担心，因为90%的头痛都是良性疾病的表现，比如偏头痛、紧张性头痛或三叉神经痛等，而有少数头痛则是恶性疾病的预警信号，比如脑部肿瘤、高血压脑病和脑出血等疾病。头痛本身很少能够直接告诉我们是良性还是恶性疾病，因此只有通过其他的线索来推断。如果头痛来的很急，在数秒或数分钟间内发生，而且是极其剧烈的胀痛或类似爆裂样的疼痛，其程度之重会是你一生中经历的最难熬的头痛，那很可能是发生了脑内出血，这是一种很严重的情况，它的发生是由于脑内某处血管的薄弱导致破裂，血液流入颅内特定的一个名叫蛛网膜下腔的地方，由于头骨的包裹，头的体积是一定的，流出的血占据的多余体积会挤占大脑所在的空间，严重者会引起生命中枢受压，在短时间内可造成生命威胁。因此若突然发生这种剧烈难忍的头痛，可能是发生了蛛网膜下腔出血，需要尽快就医。

继续往下说，胸部内有很多维系生命的器官，如心脏、肺脏和大的血管等，肋骨的存在就为这些重要器官提供了保护作用。胸部疼痛可以是胸部很多种疾病的提示，当胸部的这些器官——心脏、肺脏及大动脉出现了威胁生命的问题时，如果我们能及时觉察出危险的先兆，就为及时就医争取了时间，为挽救生命增添了一份希望。下面就来了解一种严重且致命的疾病所表现出的胸痛特征。

这种致命的胸痛，有如巨石压胸、紧缩、压榨或刀割样的痛，程度不仅剧烈且一直持续达半小时以上，有时候这种疼痛还会串到左胳膊、肩膀或脖子的部位，含服硝酸甘油也不能缓解疼痛，如果出现了这样的情况就需要赶快去急诊或心内科就诊，因为这种胸痛有可能提示了心肌梗死。心肌梗死是指心脏细胞因为缺血而死。我们的心脏长在胸腔内偏左的位置，有如自己的拳头般大小，心脏其实是一个由肌肉构成的水泵，只不过这个水泵里流的液体不是水而是血。心跳不停，生命不息。每一声的心跳都是由这个肌肉泵的收缩舒张产生的声音，这个血泵的功能就在于它不断地将富含氧气和营养的血液运送到身体的每个角落，若失去了新鲜血液的供养，身体的细胞就会死亡。心脏也不例外，它本身也需要新鲜的富含氧气和营养的血液，然而心脏并不能直接从这个泵里的血液中吸取营养，于是为心脏供血的任务就交给了匍行于心脏表面的3根重要血管——冠状动脉，如果冠状动脉出了问题，比如长斑块出现了血管狭窄，或出现血栓将血管堵死，心脏不能得到足够的血液供给，就会出现上述的胸痛。这种胸痛在发生之前常常有一些诱发的原因，比如过度劳累、情绪波动较大等，这些情况会造成心脏耗氧增多，加重心脏缺氧的情况。如果心肌梗死没有得到及时的处理，就可能会因为心脏泵的功能严重受损而有生命危险。因此，如果能够识别出心肌梗死这种致命疾病的胸痛特征，就为自己和家人的生活增加了一个安全保障。

下面再谈谈腹痛，肚子疼的原因有上百种，各种腹部器官（诸如胃肠道、肝、胆、胰、脾、肾，另外包括女性的内生殖器如卵巢、输卵管和子宫等）的问题都可能会引起腹部的不适。在这里列举一些紧急的需及时就医的情况：

如果在暴饮暴食和酗酒之后出现了腹痛，而且疼痛部位主要位于上腹部，一直持续让你坐立不安，程度剧烈有如刀割，弯腰抱膝的姿势可能会使疼痛略微减轻。有时疼痛感会串到后背或左侧肩部，伴随着恶心、呕吐或发烧，那么有可能是患上了急性胰腺炎，它是由于胰腺这个消化和内分泌器官被炎症破坏所致。当出现以上情况的肚子痛时，就说明是该去看医生的时候了。因为若不及时就医，不仅疼痛程度难以忍受，重型的胰腺炎还会出现一系列威胁生命的合并症。

如果腹部受到外伤或暴力作用后，在上腹部出现的腹痛，就要考虑肝或脾脏破裂的可能。肝或脾的破裂是非常严重且紧急的情况，常常需要尽快手术。这样的腹痛若伴随有头晕或昏迷的出现则提示情况更加严峻，它说明因为内脏破裂造成的失血量大到已经影响到脑部供血的程度，若不及时就医，可能会因为内出血过多造成休克直至死亡。

生育年龄的女性若出现腹痛，一定不要忽视宫外孕（即异位妊娠）的可能性。宫外孕是胚胎在子宫以外的地方种植发育，它像一颗定时炸弹，随时可能因破裂出血造成生命危险。宫外孕的腹痛常常来得很突然，疼痛位于下腹部，程度剧烈有如钝痛、绞痛或撕裂样的疼痛，同时可能会伴有阴道出血、头晕、恶心、呕吐，有时还会有总想上厕所的感觉。宫外孕产生的腹痛常常容易与其他原因引起的腹痛相混淆，因此在就医时应该告诉医生自己的月经情况，宫外孕的腹痛在发生之前多有5-8个星期没有来月经。若宫外孕没有被及时识别出来，结局会很糟糕，患者会因异位妊娠的破裂造成迅速、大量的腹部内出血，很快就会陷入休克，甚至死亡。

在了解了头部、胸部和腹部的疼痛信号可能提示的致命疾病后，我们再来熟悉一下身体各个部位的出血各代表着什么预警信号。总体来说，如果从身体和外界的各种开口排出了血，比如呕血、咯血、便血和血尿，则是一些比较严重的信号，相信大多数人都不会忽视这种明显的预警信号，各个地方的出血提示的疾病分别有如下一些：

咳嗽时如果咯出血，则是肺部疾病的警示信号，常见的有：肺炎、肺结核、支气管扩张、肺癌，或者心脏方面的疾病，比如心脏衰竭或心脏瓣膜狭窄。

如果从口中呕出鲜红或暗红色的血，这常常提示了消化系统的异常，具体的情况可能是消化性溃疡、肝硬化引起的食管及胃的静脉破裂出血、急性胃黏膜损伤甚至是胃癌的可能。

肛门排出血的信号预示着消化道的出血，出血的部位和出血量的不同可以导致粪便呈现不同的颜色，如鲜红色、暗红色或黑色，这些具体的信号都是帮助我们判断疾病的线索，可能的疾病包括：痔疮、肛裂或是直肠和大肠的肿瘤引起的出血。

小便中排出血，或是小便颜色像浓茶色或洗肉水色，提示的则是泌尿系统的疾病，产生异常的器官可能是肾脏、输尿管、膀胱或尿道，病变的类型可以是炎症、结石、结核或肿瘤，有时候泌尿系临近器官的异常（如直肠、阴道等）也会影响到膀胱或输尿管，甚至是一些全身性疾病的影响，如凝血功能障碍，也可以导致血尿的出现。

从以上信息我们可以得知，出血的信号可以提示错综复杂的疾病，要做出准确的判断还需要综合身体的其他信息。有一点需要注意的是，如果在老年人身上出现了上述的出血情况之一，常常不是什么好的兆头，尤其是再不幸地伴有体重的下降或者长期低热，则高度怀疑是癌症发出的预警信号。因此常常需要及时就医，明确在这些异常信号背后所隐藏的疾病。

最后我们再来谈谈发烧。我们身体表面的正常温度是36.1-37.2℃，高于37.2度就是发热。发烧是很常见的症状，最常见的原因就是感冒（在医学上也称“上呼吸道感染”），这样的发烧一般持续一周左右就会自行恢复。如果发烧持续的时间较长，就需要留心了，这可能是结核病或其他一些感染疾病的表现，或者是像狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，甚至有可能是肿瘤的预警信号。

尽管以上对于若干预警信号的描述似乎都不怎么令人愉快，但 多了解一些异常信号的涵义，就为能健康多提供一层保障。这些异常信号的缺点是常常不能指向某一个特定的疾病，即并不能让我们找到黑箱子内那个出故障的具体部件，因此得出一个确定的结论要依据的不单单是这些异常信号，医生还需要借助体格检查、抽血化验和拍片子等手段寻找蛛丝马迹的证据来支持或否决某个诊断。在著名的医学美剧《豪斯医生》里，同一组临床症状可能引起不同的疾病推测，我们也能在生活中听到在对于一些疑难的病例，不同专家会根据自己的知识和经验提出迥异的意见，可见有时候寻找疾病真相是很复杂的事情。

但对于我们普通人来说，则不用考虑这么复杂的问题，我们只需在平时的生活中，为自己多留一些时间，不忽视身体发出的异常信号。对于异常信号，应该留意它出现的时间、部位、特征和有没有诱发因素，以及症状进展的具体过程，这些信息都会为医生的诊断提供很有价值的线索。

健康这个东西同爱情、亲情等一样，“曾经有一份健康摆在我面前，我没有珍惜，直到失去才后悔莫及”。当身体的这部复杂精致的机器正常运转时，我们是不会感觉到它的存在的，只有当机器出故障时，我们才体会到它的重要性。其实保持健康的秘诀体现在生活中的点点滴滴：建立良好的饮食和作息习惯，减少熬夜、烟酒及暴饮暴食的情况，规律锻炼，定期体检，发现身体的异常信号后及时就医，不要延误耽误病情，这样就能将致命疾病的苗头扼杀在摇篮里。

扩展阅读

不粗不细说偏头疼

过劳死，工作的罪过？

关于本文

本文转载自八爪，已载于2011-5-14的《东方早报身体周刊》

题图出处：scoopsandiego.com

扑热息痛：最熟悉的药物伤你最深

Sun, 20 Nov 2011 08:08:31 CST

扑热息痛（对乙酰氨基酚），使用最广泛也最让人感到亲切的解热镇痛药，无论感冒发烧，还是头痛关节痛，都可以请它来帮忙缓解。它躺在每个药店的非处方货架上，获取十分方便，效果和安全性也广受信任。然而，这种亲切的药物也暗藏杀机。如果使用不当，它可能严重损害你的健康。

伤肝：源于过量

扑热息痛一直是药源性肝损伤的常见原因。一项在美国家医院进行的研究显示，在调查期间记录的662个急性肝损伤病例中，有42%都与对扑热息痛有关，其中，有将近一半都是由不小心用药过量导致的[1]。

在体内是经肝脏代谢，代谢的中间产物N-乙酰对苯醌亚胺具有毒性。在正常剂量下，肝脏内的解毒物质谷胱甘肽可以对付这种有毒的代谢产物。而如果剂量过大，产生的有毒物质太多，体内的解毒物质就不够用了，这时肝脏就会受到损伤。扑热息痛短期服用过量即可以造成急性肝损伤。虽然有解毒药乙酰半胱氨酸可用，但损伤严重时仍可引起肝衰竭甚至死亡。

常见，所以被忽略

扑热息痛并不是对肝脏毒性最大的药物，在正确使用时安全性也很好，为什么总会引起肝损伤？最主要的原因是人们太容易接触到这种药物，却又对它的潜在风险没有足够的警惕。

扑热息痛是最常见的解热镇痛药成分，在许多感冒药、退烧药和止痛药中都有它的身影，比如白加黑、感冒灵、必理通等等。这些药品大多是非处方药，很容易买到，而且又冠有不同的商品名，容易让人忽略它们含有相同的成分这一事实。如果一个人同时服用两种或两种以上含有对乙酰氨基酚的药物，例如同时使用两种感冒药，或吃退烧药的同时又吃了止痛药，就很容易导致过量中毒。

扑热息痛的作用是缓解症状，因此大家一般会按需要使用。比如，发烧或疼痛时会用上一次，如果没有好转就再用一次，却容易忽略服药间隔和每日最大用药次数的限制。根据说明书，该药两次服用之间至少要间隔4-6小时，一天最多只能用4次。如果对此不加注意，症状又一直没有好转，一来二去就可能在短时间之内吃下超过安全用量的药物。

除此之外，儿童可承受的剂量比成人小，如果给孩子吃成人的感冒药、退烧药，可能导致用药过量。即使是儿童专用的剂型，也有不同年龄段的差异。例如用滴管给药的滴剂，说明书上只写出了12岁以下的剂量计算方法，如果把这种药剂给12岁以上的儿童服用，并且只凭感觉增加剂量，也有可能导致剂量过大[2]。

防止过量，即可远离危险

为防止扑热息痛过量中毒，美国食品药品监督局（FDA）等管理机构采取了多种措施，包括在所有含有该成分的药品包装上进行统一标示，缩减单盒包装的药品量等，但在国内，相关措施仍非常不完善。

不过，普通消费者可以通过以下方法远离扑热息痛过量的危险：

1.用药前阅读药品说明书中的“成分”一项，确保最多只使用一种含有“对乙酰氨基酚”成分的药物。

2.留意中成药。不少治疗感冒的中成药中都含有西药成分（包括扑热息痛），从药品名称中往往难以辨别，但说明书的“成分”项中会有标明。

3.感冒药只需用一种，且不应与退烧药同用。

4.两次用药间至少要间隔4小时，一天最多只能服用4次。如果症状不好转要及时求助于医生。

5.为孩子选择合适的儿童剂型，并严格按说明书选择剂量。如果孩子的年龄超过了说明书中的剂量计算公式中的年龄范围，则不能按该公式计算剂量。

6.用药期间不要饮酒，酒精会增加药物伤肝的可能。

郑重提醒：感冒药、退烧药、镇痛药不要同时使用。

本文只涉及扑热息痛短期过量的危害，了解长期使用扑热息痛的风险，请阅读：

“退烧药致血癌”究竟有多可怕

参考资料：

1.Larson AM, Polson J, Fontana RJ, et al. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study. Hepatology. 2005 Dec;42(6):1364-72.

FDA：Reducing Fever in Children: Safe Use of Acetaminophen.

扩展阅读

FDA：对乙酰氨基酚对肝脏的伤害: Q&A

FDA：小儿退烧，对乙酰氨基酚的安全用法

感冒药攻略

原文已发表于果壳网健康朝九晚五《扑热息痛：最熟悉的药物伤你最深》

紧急避孕药——能堕胎的限制级药品？

Fri, 03 Feb 2012 05:45:16 CST

在性情界，紧急避孕药大约可以算是救火队长，出了意外，人们总会第一时间想到它。然而在福州，这位神勇的救火队长却受到了限制，非要当事人把个人信息悉数登记备案方能出场。管理部门称，这样做的目的“一是打击非法终止妊娠，二是保护妇女的身体健康”，这样的规定引起了许多争议。抛开隐私问题不谈，紧急避孕药的危害真的到了“限制级”的程度吗？避孕又是怎么和非法终止妊娠扯上关系的呢？

紧急避孕药：救火队长是何方神圣？

常见的紧急避孕药有两种。一种含有大剂量的孕激素（通常是左炔诺孕酮），剂量可达口服短效避孕药的5-10倍。大剂量的孕激素可以迅速地起到抑制排卵的作用，并且可以使宫颈粘液变粘稠，阻止精子通过。此外，它还能够影响子宫内膜，阻止受精卵着床，通过这些效应的共同作用防止怀孕。这类药物的原理与短效避孕药类似，但作用更快更强，同时由于剂量大副作用更多，不适合长期使用。

另一种紧急避孕药通过拮抗孕激素发挥作用。这种紧急避孕药的成分通常是小剂量的米非司酮，它可以阻止受精卵在子宫内膜着床，从而防止妊娠的发生。作为补救措施，它与大剂量孕激素同样有效，但长期使用表现如何尚不清楚，因此也不是常规避孕的推荐方法。

紧急避孕药通常要求在性行为后72小时之内尽快使用，通常需服用1次或2次。使用紧急避孕药大约可使意外怀孕的风险减少70%-80%，也就是说，紧急避孕药避孕的失败率比其他那些可靠的方法（比如短效避孕药、避孕套等）高出不少，但仍可阻止大部分意外的发生。

紧急避孕药是健康杀手吗？

谈到紧急避孕药，一个很常见的观点是：紧急避孕药对身体伤害很大，吃不得。事实是否真的如此呢？

我们将两种紧急避孕药分开讨论。含大量孕激素的紧急避孕药在短期内比短效避孕药更容易引起恶心、呕吐等不适，而且，停药后由于体内孕激素水平突然下降，可导致撤退性出血，相当于使月经提前。然而，并没有证据证明偶尔使用一次会使健康受到长远的伤害（注意，是偶尔使用）。

至于含有米非司酮的紧急避孕药，其药物剂量很小，副作用也较轻，米非司酮用于避孕的副作用主要有恶心、乏力、下腹痛等，大多是轻微且可以恢复的。按照说明书，用于紧急避孕时仅需服用25毫克米非司酮，而当用于药物流产时，需要在2-3天内服用总剂量达150毫克的该药。在大剂量下，米非司酮的安全性仍然可以接受，小剂量时安全性就更有保障了。

其实，紧急避孕药最常引起的不良后果是避孕的失败。也有观点认为使用这些药物需警惕宫外孕风险，但文献资料只涉及个别的病例报告，并没有宫外孕发生率明显升高的证据。

总的来说，作为偶尔使用一次的补救措施，紧急避孕药是安全的。不过，如果过分依赖紧急避孕药，每次都找它来摆平，月经周期紊乱之类的麻烦会找上门来，而且鉴于紧急避孕药失败率不低，也会增加中招的风险。

避孕药堕胎：有风险，实践难

此次避孕药实名制，管理部门提到的一个重要理由是防止将紧急避孕药滥用于堕胎。这不禁让人疑惑，避孕药什么时候有了堕胎这么凶残的能力？紧急避孕药真的能堕胎吗？这依然要分情况讨论。成分为孕激素的紧急避孕药没有终止妊娠的作用，不能用于堕胎。然而另一类紧急避孕药的有效成分米非司酮确实可以用于药物流产。

药物流产一般会用到两种药物——抗孕激素药（例如米非司酮）和前列腺素类药物（例如米索前列醇）。这两种药物需要先后配合使用，完成整个流产过程。虽然药物流产看上去只是吃几片药，比“无痛的人流”还要轻松很多，但这个过程也有风险。

药物流产可引起子宫出血，对于小部分人，出血可能会变得严重且不可控制，需要刮宫和输血治疗，如果处理不及时，大出血可能致命。为了确保安全，药物流产必须在正规医疗机构，在医生的密切观察下才能进行，而且只能用于怀孕49天之内的情况。从这个角度讲，控制对米非司酮的购买确有几分道理。

不过，上文已经提到，用于避孕的米非司酮药片与用于流产的在剂量上有明显不同。用于避孕的药片通常只含有10毫克药物，而药物流产时总共要吃下150毫克。因此，积攒紧急避孕药来进行“药物流产DIY”并不是一件容易的事，何况在没有前列腺素类药物帮忙的情况下，药物流产的效果并不好。

总的来说，紧急避孕药虽不是长久之计，但也是意外之后将风险降到最小的合理之选。只要不依赖，作为补救方案偶尔动用一次无损长远健康。一些紧急避孕药的成分确可堕胎，但实施困难且有风险。买药实名制算不上高明的管理方法，但如何妥善使用紧急避孕药确实值得大家关注。

PS：题图的典故是一个段子：孩子出生时手里握着粒避孕药笑道：想整死我？没门儿……

了解更多：

原文发表于果壳网性情主题站紧急避孕药——能堕胎的限制级药品？

心脏病发作时需要紧急服用阿斯匹林吗？

Tue, 06 Dec 2011 13:25:01 CST

流言： 心脏病发作在睡眠时, 剧烈的胸疼足以把人从沉睡中痛醒。如有上述状况发生, 立刻口含两颗阿司匹林让它化开, 然后喝一点水吞下。接着立刻联络急救中心。坐在椅子或者沙发上静候援助┅ 千万别躺下！心脏科医师强调, 如果每个看到这条微博的人, 能够转发10份给其他人,肯定至少有一条命将会被救回来┅

真相： 这是被转发了上万次的，关于心脏病患者急救的微博。发布信息的人可能也是出于良好的意愿，但很遗憾，这条微博中混杂了某些不准确的信息，反倒有可能给真正的病患造成伤害，需要澄清一下。

阿司匹林在心脏病领域的应用

阿斯匹林是一款有着百余年历史的老牌药物了。一个世纪以来，虽然新药物层出不穷，但阿斯匹林的地位却始终屹立不倒。起初它作为解热、镇痛、抗炎药物被广泛使用，后来又发现小剂量阿斯匹林具有抗血小板的功效，于是人们又将它用于心血管疾病的预防和治疗。去年又有研究称服用阿斯匹林能够显著降低某些癌症患者的死亡率，看来阿斯匹林的神奇还远远没有结束。然而神奇归神奇，药物的具体使用还是要遵循严格的章法，紧急情况下更应如此。

“心脏病”是一个颇为笼统的名称。微博中提到的心脏病，应该指的是以胸痛为典型表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病，即冠心病。冠心病又包含若干分型，其中后果最严重的当属急性心肌梗死，它是心源性猝死的重要原因之一。因此，冠心病患者出现急性胸痛是紧急情况，需要准确而及时的处置。在联系到急救部门之前，家庭自救尤为重要。

心肌梗死实际上是心脏的营养血管被血栓等阻塞，心肌长时间缺乏足够的血氧供应导致的缺血坏死。阿斯匹林已被证实具有抗血小板凝集的作用，并被认为能在血栓形成早期抑制血栓进展。在欧美国家进行的随机对照实验显示，阿斯匹林可有效降低首次心梗和心血管事件的风险，在心梗发作的早期使用阿斯匹林能够降低总体死亡率。因此，在怀疑心肌梗死且没有药物禁忌的情况下早期使用阿斯匹林无疑是有益的。在急诊室，心血管医生也通常会给患者服用阿斯匹林，甚至将阿斯匹林与其他抗凝药物合用。不过在此需要指出两点：第一，要注意阿斯匹林的剂量。我们通常用作解热抗炎的阿斯匹林剂量（每日900毫克以上）要远远大于用于心脑血管疾病预防的日常剂量（每日100mg），在服药时要看清药物规格和用途，勿慌乱中误服。一般来说 急性心梗早期建议嚼服的剂量为300mg，而不是简单的服下“两粒” ；第二，要注意阿斯匹林的种类。由于乙酰水杨酸对胃粘膜有刺激，因此有些制药厂家将阿斯匹林制成肠溶片以减少不适，不过这无疑会延长药物的吸收时间。微博中说将阿斯匹林含服送下是不确切的，最好的办法应为 嚼碎服用 ，以求最短时间促进药物吸收。

出现胸痛该怎么办？

冠心病带来的胸痛（也就是心绞痛）通常被描述为“胸骨后压榨样疼痛”，通常在体力活动或情绪激动后发作，停止活动后几分钟内缓解。这是由于罹患冠脉疾患的心脏氧供和氧耗往往处于脆弱的平衡状态中，一旦机体耗氧量增大，心肌就会处于相对缺血的状态从而引发疼痛。所以很多冠心病老患者对自己的活动耐量比较有经验，生活中比较注意，也就能长期避免心绞痛发作。不过并非所有的胸痛表现都如此典型，很多时候致命的症状往往只是胸闷、胸口压迫感，且发病较为缓慢。遇有此类症状发作，最重要的事情应当是呼叫急救，以迅速转运到有心血管病救治条件的医疗机构为先。血栓一旦形成，药物溶栓和导管介入治疗是有时间窗限制的，切勿麻痹大意错过最佳救治时间。

而熟睡中发作的心绞痛往往意味着心肌缺氧更严重，更易进展为心肌梗死。因此对于冠心病患者来说，在症状发作时减少氧耗量，增加心肌血液供应同等重要。对家庭救治来说，备有吸氧设备（如氧气包等）是很有必要的。 硝酸酯类药物（以硝酸甘油为代表）具有扩张冠脉血管的作用，应是冠心病患者家中最重要的应急药物。 一旦胸痛发作，吸氧的同时给予舌下含服硝酸甘油每五分钟一次，可重复3次，直到急救医生到来。在此期间患者应当保持静息状态，微博中称“千万不可躺下”也不够准确：其实如果冠心病不伴有心力衰竭，平卧也是完全可以的。不过如果发作时伴有呕吐等情况，半卧位有助于防止误吸，也是可以采取的体位。

对于那些并不清楚是否患有冠心病、家中也没有相应药物的患者，遇到剧烈胸痛又该如何处理呢？首先大家要认识到，有几种胸痛是非常严重的情况，必须得到迅速救治。除了心肌梗死外，气胸、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等都是随时可能危及生命的急症，对于此前没有经历的患者，很难区分这些胸痛之间的差别，安全的办法只有一个，那就是立即送医。家中有血压计的话，可以先自行测量血压和计数心率，以便及时向急救医生提供必要的病情资料以节省时间。 切勿在没有医嘱的情况下自行服药或饮食，包括阿斯匹林。

结论： 这条流言实际上是一条混杂着不准确信息的医疗建议。对于已确诊的冠心病患者来说，急性胸痛时首先应含服硝酸甘油并及早呼叫急救医生；没有禁忌的情况下可以嚼服阿斯匹林。首次发作的剧烈胸痛应立即送医，并避免服用任何药物。

原文已发表于果壳网谣言粉碎机主题站《心脏病发作时需要紧急服用阿斯匹林吗？》

来自薄三郎微博的叮嘱

秋冬季节，老年人，莫名奇妙的出现左肩、左前臂疼痛，甚至是牙痛、咽喉痛，且莫小视，及时就医。如果不能为上述疼痛找到明确原因，可要求入院观察一两天；还伴随出现胸闷不适、出汗恶心等症状时，更不能擅自离开医院门诊回家，要警惕心肌梗死的发生可能。

胰岛素传奇

Tue, 29 Nov 2011 07:00:34 CST

作者：依然大鱼

我是一个尤其爱看电影的人，喜欢看里面一段段精彩绝伦的故事，它可以带你回顾任意一段历史或是无限构想遥远的未来。当我着手准备这篇胰岛素史话的材料时，我发现关于这段历史的演绎有着不输给任何一部好莱坞励志大片般的精彩。无论是其中的历史人物或是他们的人生轨迹可以说不用任何的渲染就应该是一部奥斯卡金像奖的好脚本。在这段历史里讲述的不止是人类文明永不会停歇的智慧探索和社会进步，更诠释着人生的执着与成功；忠诚与无私以及命运的波澜无常。下面就让我们一同走入这段胰岛素的传奇中吧。

溯源

如果说胰岛素的成功是一个传奇的话，那么造就这个传奇的最终力量应该来源于一个古老的疾病-糖尿病。

距今三千五百年前，古埃及就已经有对糖尿病的简单叙述，两千多年前，希腊医生亚的阿勒特奥斯把这种主要症状为“排泄多且甜的尿液”的疾病命名为“Diabetes”即糖尿病；1675年，英国医学家托马斯威尔士给这个疾病的用拉丁文定义了一个新的标注“Mellitus”，意为“蜜”，而到了1776年，马修多不森通过科学实验证明尿液中的甜味确实是糖分。东方也很早就对糖尿病有所认识，我国东汉名医张机就在《金匮要略》中对糖尿病症状写下诸多描述；而隋末唐初的《古今录验方》对糖尿病也有记录。

一直以来，人们只能做到识别这种疾病而全无任何应对方法。古印度人发现如果谁的小便会招来蜂拥而上的蚂蚁，谁就肯定患上了这种疾病。我国民间有的说法是，猪跟着谁跑，谁就有糖尿病。还有就是狗会去舔糖尿病患者的尿夜，因为那很甜……直到时间转入二十世纪之前，人类对糖尿病完全束手无策。一旦患上糖尿病就等于被判死刑，患者只能坐以待毙，别无他法。但是就像恒古以来人类文明一次次的面对困扰而又总会迎来转机一样，这个“甜蜜”的疾病也许正在等待着可以“点化”它的人出现。

曙光

既然说胰岛素是一个传奇，那么传奇的开端总是富有戏剧色彩的，机缘与探索如命运安排般交织着它的序幕。繁文太长，在此仅以精简的段落陈诉出那一段段曾经的由来。

1869年，年仅22岁的德国医学院学生，兰格尔汉斯（Paul Langerhans）在毕业论文里描述了在显微镜下可以观察到的胰脏周围组织不同的岛状细胞团（就是我们今天所说的“胰岛”），并且推测说，这些岛状细胞团可能是分泌激素的。可这位天才并没有受到重视，评委认为他的论文毫无新意，认为那些所谓的“岛状细胞团”其实不过是一些淋巴结……天才兰格尔汉斯的运气实在太差，只能混个学位就卷铺盖走人，不到二十年之后，在他41岁时死于尿毒症。许多年后，人们为了纪念他，将“胰岛”也称为“兰格尔汉斯岛”。

1888年俄国科学家巴普洛夫对消化生理进行研究，并通过对狗的瘘管手术研究了食物与消化液之间的关系并深入研究并确认了胰脏分泌物的消化功能。并因以上贡献获得了诺贝尔生理与医学奖。

1889年，受到俄国科学家巴普洛夫的启发，两个德国科学家梅林和明科斯基开始探索胰腺到底在消化过程中起到了什么作用。但是在工作中他们却偶然发现了胰脏被切除的狗，尿液是含糖分的——被切除了胰脏的狗的尿液招来了大量的苍蝇——他们俩意识到这狗“患”上了糖尿病。通过尿液化验，他们发现那只狗的尿液里确实有很高的糖分。这次试验目的以外的发现却开启了另一扇将改变人类健康命运的大门。胰脏与糖尿病的关联关系得以确认。这个发现使全世界的科学家们开始忙活起来，他们必须搞清楚胰岛所分泌的激素究竟是什么？又将如何提取这种神秘的激素？无数的人前仆后继，一晃好几个十年过去，却毫无进展。

传奇

一转眼到了一九一七年，一个叫班廷的加拿大年轻人终于拾起了这把掌握着人类健康命运的钥匙，一段胰岛素的传奇就此展开。这个加拿大小伙起初的经历看起来时运相当不济——1917年他从多伦多大学毕业的时候，其实并未得到应有的完整的医学训练，因为当时全世界都受到了第一次世界大战的影响，最后一年班廷没上什么课，整年只记了五页笔记，就被征召入伍成为陆军医官，并上法国前线参与了坎伯拉之役，战役中班廷英勇负伤。当时有医生主张给班廷截肢，班廷非常倔：“我非要留下这只胳膊不行！我是一名外科医生，没有胳膊，就等于没有了生命!”——事实证明他是对的。

战争结束之后，回国的他竟然找不到像样的工作，只能到一个边远的小镇开了个诊所，生意惨淡。为了糊口，他又跑到当地一所医学院兼课，他的关于糖尿病的知识就是为了给学生讲课现学现卖的。1920年10月30日，班廷备课的时候读到一份病例报告说，一个病人的胰脏导管被结石堵塞之后，分泌消化酶的消化腺萎缩了，可是胰岛细胞却依然存活良好。这次偶然的阅读给班廷却铸就了人类历史上的最伟大的发现之一。

胰岛所分泌的激素之所以难以提取，就是因为胰蛋白酶的存在——这种胰脏分泌的消化酶其实也是一种蛋白质，但是却能够降解其它的蛋白质；在班廷之前，早就有很多科学家认为胰蛋白酶会降解他们想要提取出来的那种神秘激素。班廷的灵感说来也简单，他想的是：要是模仿结石阻塞的状况，把狗的胰脏导管用手术结扎，等消化腺萎缩之后，再提取神秘激素不就行了么！

小地方设备不够，班廷需要支持。于是，小伙子跑回母校多伦多大学，找到当时的糖尿病权威麦克劳德教授。这对班廷来说可是破釜沉舟，他关掉了自己的诊所，辞去了兼课的工作——还要面对亲友同事的善意劝阻。可是麦克劳德却不冷不热。其实这也是有原因的，小伙子要解决的是无数人前仆后继都未能解决的，这个二十几岁的小伙怎么看着都像是异想天开而已。可是最终麦克劳德还是答应了班廷，不是因为他独具慧眼，而是因为班廷要的东西实在是太容易满足了——他只要十条狗，一个助手，八个星期。麦克劳德给班廷分了个阴暗狭窄的小房间并派了个嘴上没毛的只有21岁的医科学生查尔斯·贝斯特，当然还有十条狗。两三年之后，这个叫查尔斯·贝斯特的傻傻地只知道听话的小伙子成了历史上运气最好的人之一。

试验的进展注定是不会顺利。给狗做胰脏导管结扎手术，对班廷来说显然是小菜一碟，贝斯特也是个勤奋认真的小伙子；可是他们从已经萎缩的胰脏中提取出来的物质并不起作用。他们要先把一只狗变成糖尿病狗，然后再用给另一只狗做胰脏导管结扎手术，等到这只狗的胰脏萎缩之后，通过手术摘取出来，提取他们想要的物质，而后再注射到糖尿病狗的静脉中去——然后通过检测这条糖尿病狗的血糖水平来判断他们提取的物质到底是不是真的有用。

八周很快就过去，狗一条又一条地死掉，实验依然没有实质性的进展。贝斯特早看出来班廷是不可能继续给自己开支的，就说，“反正我要跟你干完，将来有钱了呢，就把工资还给我；咱们要是没干成呢，就一笔勾销算了。”而麦克劳德对班廷和贝斯特的进展倒是不闻不问，自顾自去欧洲讲学去了。天气越来越热，实验环境越来越差，可是却真的出现了转机——终于有一天，贝斯特有点迟疑地说，“不知道我测的准不准，刚刚我们注射的那条狗的血糖降到了正常水平……”班廷和贝斯特死盯着那条狗，一小时内，眼睁睁看着那条糖尿病狗从连头都抬不起到可以坐起来，再到竟然可以站起来！

那个无数医生、科学家梦寐以求的神秘物质终于被这两个年轻人揭开了面纱。他们俩为之取名为“岛素”——就是我们今天说的“胰岛素”（Insulin）。

实验只成功一次显然是不够的，实验必须能够重复才算是成功的实验。动物来源很快成了问题，也许只有真实面临困境，才能情急生智。班廷想到了屠宰场，带着贝斯特跑了好几个屠宰场才搞到9只牛的胰脏。回来的路上两个人才想到其实根本就不用什么胰脏导管结扎手术——现在拿到的直接是胰脏，那就可以用酸化酒精破坏消化液，防止胰岛素被降解。接下来的实验过程中，两个人反复慨叹这么简单的方法怎么才想到？其实相对于其他人来说，他们俩真的已经是无比的幸运了，因为尽管不停地遇到困境，但毕竟都在短短十几周内解决掉了；要知道有多少一点都不比他们笨、甚至可能比他们更勤奋的人努力了十几年、几十年，也竟然一无所获……

班廷和贝斯特从屠宰场回来后，把牛胰脏用酸化酒精处理之后提取出来的胰岛素果然好用，糖尿病狗的血糖在注射牛胰岛之后直线下降。现在的问题是，这种动物身上提取出来的胰岛素能否用在人的身上呢？班廷决定先在自己身上注射，但贝斯特认为应当由他来冒险，理由是“你的技术更熟练，更应该受到保护的是你。”班廷当然不同意。两人争论不休，最后班廷表示再考虑一天，两人相约第二天再做决定。当天晚上，两人不约而同地各自偷偷在自己身上注射了牛胰岛素，完成了人体实验，确定牛胰岛素应用在人体是安全的，这种无私和无畏也终将带给他们好运。

幸运接踵而来。1922年2月8日，班廷医学院的一位同学利斯特由于患上了糖尿病，并迅速恶化，生命垂危之际利斯特抱着一线希望来到了班廷的实验室，请求在自己身体上试用仍在试验阶段的牛胰岛素。贝斯特为他注射了一针牛胰岛素，而后大家静观其效。时间一点一点过去，大家却观察不到任何效果。班廷按捺不住了，不敢正视乔的眼睛，直接跑出了实验室。他觉得自己从动物身上提取出来胰岛素对人体不起作用。而乔看着班廷冲了出去，明白过来自己的最后一线生机其实只不过是良好愿望，沮丧不已。犹豫中的贝斯特劝说乔再注射一定的剂量，而乔实际上现在连拒绝的力气都没有了。奇迹发生了，仅几分钟的功夫，乔表示说自己感觉好多了；有过一会儿，乔说自己已经很久没有觉得自己的脑子如此清醒，两腿也不再沉重了……贝斯特冲出大门，把好消息告诉了正垂头丧气的班廷。

乔吃了一顿正常食量的晚餐——几年来的第一次。乔大喜过望，以为自己痊愈了，可第二天症状又出现了。贝斯特按照昨天的总计剂量又给乔注射了一针胰岛素，乔再一次恢复。可是，困境马上又出现了——只不过两次注射，乔已经用光了班廷和贝斯特所拥有的所有胰岛素。直到这个时候，麦克劳德才开始觉得坐不住了。没有任何理由再继续观望下去。麦克劳德丢下手中所有的工作，调动自己的全部资源，投入了胰岛素实验的后据工作。草台班子变成了正规军。随后为了解决量产与杂质的问题，他们与美国的礼来药厂 (Eli Lilly and Co.) 合作，成功地从屠宰场取得的动物胰脏中，分离出足以提供全球糖尿病患使用的胰岛素。在不到两年的时间内，胰岛素已在世界各地的医院使用，取得空前的成效。

一九二三年十月，瑞典的卡洛琳研究院决定将该年的诺贝尔生理及医学奖颁给班廷及麦克劳德两人。班廷得知消息后，马上宣布将自己的奖金与贝斯特平分；稍晚，麦克劳德也宣布将奖金与另一位参予研究的生化学者柯利普共享。

其实，班廷致死都没明白一件事情：实际上当初那个让班廷勇往直前的“灵感”实际上根本就是错误的。给狗的胰脏导管做结扎手术根本就是没必要的；甚至后来用酸化酒精处理牛胰脏也是没必要的——因为胰蛋白酶在没有被分泌出胰脏之前，是没有活性的，只不过是我们今天所说的“酶原”而已。

也许这就是历史，这就是传奇吧。太多通往奇迹终点的路都是无章可循的，有时候一次意外，一个错误反而却找到了那唯一的正确路径。但毋庸置疑的是，一切伟大功绩的背后都印记着创造者的艰苦努力，命运总会把幸运留给最努力的人。

尾声

班廷时代的胰岛素现在看来只是粗制品。班廷和麦克劳德获奖二十多年之后的1955年，英国的圣格确定了胰岛素的结构，并完成了胰岛素的纯化工作，他也因此获得1958年的诺贝尔化学奖。

再后来后来班廷和麦克劳德将胰岛素的专利以一元钱的价格转交给了多伦多大学。用人类最伟大的精神“奉献”给自己的功绩画上了一个完美的句号。

1923年胰岛素作为商品上市，据粗略统计，当年有近8000名医师对25000多名糖尿病患者使用了该药。为纪念班廷的巨大贡献,世界卫生组织和国际糖尿病联盟将班廷教授的生日——11月14日定为“世界糖尿病日”。班廷基金会也因此而诞生。美国著名糖尿病学家Elliott Joslin曾写下这样一段话：“1897年，1个被诊断为糖尿病的10岁男孩的平均生存期是1.3年，30岁和 50岁的糖尿病患者生存期分别是4.1年和8年。而到了1945年，10岁、30岁和50岁诊断糖尿病的患者却可继续生活45年、30.5年和15.9 年。”

八十余年来，胰岛素的剂型不断推陈出现，目前已发展为速效、短效、中效、长效和预混胰岛素等多种剂型。从不同浓度到牛，猪、重组人胰岛素等不同来源；从结晶胰岛素、纯化胰岛素、人工合成胰岛素等不同纯度到皮下注射，胰岛素笔，胰岛素泵以及口服、经鼻、经眼、经直肠、经皮肤等无创途径。人类对胰岛素探索的脚步从未停歇。并且相信通过一代又一代人的努力我们终将会彻底治愈糖尿病，摆脱对药物的依赖，续写人类战胜疾病的新传奇。

2011诺贝尔医学奖：发现免疫反应中的“哨兵”

Mon, 07 Nov 2011 06:59:31 CST

一、迟到三天的荣誉

2011年10月3日，对于加拿大科学家Ralph Marvin Steinman的家人来说，注定是一个悲喜交加的日子。瑞典卡罗林斯卡医学院在这一天宣布，Steinman与另两位分别来自美国和法国的科学家分享了当年的诺贝尔生理学或医学奖，而万分遗憾的是，就在消息宣布前三天的9月30日，Steinman教授已经与世长辞。由于诺贝尔奖颁发前并不通知获奖者，因此诺奖评委会成员之前都未能联系到Steinman教授本人。而消息宣布后，Steinman教授的女儿才在父亲的邮箱中发现了诺奖评委会的电子邮件。直到此时，大家才知道Steinman已经离开了人世，享年68岁。

[Dr. Steinman教授]

Steinman教授是一名犹太人，1943年1月14日出生于加国蒙特利尔市。1963年，在麦吉尔大学完成本科学业后Steinman赴美深造，就读于哈佛大学医学院，并于1968年获得医学博士学位。随后Steinman在著名的麻省总医院完成了实习和住院医师培训。1970年Steinman来到洛克菲勒大学，开始投身基础医学研究。

我们所处的世界充斥着各种各样的微生物、寄生虫等致病原。因此，免疫系统对于我们来说就尤为重要。漫长的进化历程锻炼了我们的免疫机能，使得人体能够对千变万化的入侵者做出反应。一般来说，免疫反应可分为两种情形：一种称之为“固有免疫”，另一种则称作“适应性免疫”或“获得性免疫”。2011年的诺贝尔医学奖就分别授予了在这两个领域内作出重要贡献的三名科学家。美国人Bruce Alan Beutler和法国人Jules A. Hoffmann 的获奖领域在前者；Steinman的工作则主要在后者。

当有病原体试图侵入人体时，免疫系统就开始做出反应了。起初，皮肤会对入侵者产生屏障作用，粘膜则可分泌一些抗菌物质参与保护。当病原体突破了这些最初的防线后，结缔组织内的某些白细胞和吞噬细胞就进入活跃状态，表现为吞噬杀伤功能增强，分泌细胞因子大大增多，诱使感染区域产生炎症反应，外观上来看局部则会呈现出红、肿、热、痛等“发炎”的特征来。多数感染会在这些炎症反应消退后被清除，而上述的这些免疫反应是与生俱来的，因此也被称为固有免疫反应。

然而，在少数情况下，某些病原体的生命力非常顽强，固有免疫反应无法将其击败，此时就需要人体的另一套反应机制“适应性免疫”来发挥作用了。参与适应性免疫的主要是T淋巴细胞和B淋巴细胞，他们能够通过细胞杀伤，分泌抗体等多种形式来中和或清除入侵者。他们对各种各样的病原体有着很高的针对性，并且会在一次反应后留下记忆，当今后再遇到类似的病原体时，适应性免疫反应会变得更快和更高效。这种“获得性免疫”的特征也是疫苗发挥作用的原理所在。

[两种免疫反应，图片来自诺贝尔官网，果壳网编译。]

在Steinman等人之前，有关免疫反应的上述过程已经被人们所初步了解。不过，参与这些免疫反应的细胞究竟是如何识别入侵者的，两种免疫反应之间如何沟通和调节的细节仍属未知。Steinman的贡献就在于发现了一种免疫反应中的“哨兵”——树突状细胞（dendritic cell）。1973年，Steinman报告了这种细胞的存在，并指出树突状细胞在免疫应答中的独特地位。

简单地说，树突状细胞的作用，就是“通报敌情”和“发动战争”。病原生物或肿瘤细胞等入侵者之所以能够引起免疫反应，是由于这些罪犯往往带有某种异于机体的特征，医学上称之为“抗原”。而在体内游弋的树突状细胞的任务，就是发现并摄取这些特殊抗原，并将其报告给适应性免疫反应的始动者初始T淋巴细胞（naive T cell）。初始T细胞将调动其他免疫细胞发生级联反应，最终消灭入侵者。诸如移植排斥，自身免疫病、HIV感染等多个免疫过程均离不开树突状细胞的参与。树突状细胞的发现也为人们对抗疾病提供了新的思路。例如通过激活此类细胞，能够使免疫系统对某些肿瘤组织产生反应，从而起到抗癌的作用。

[树突状细胞：成熟的树突状细胞具有很多伪足，形似树枝，因此得名。]

Steinman关于树突状细胞的研究起初并没有得到广泛认可，然而他并没有灰心丧气。扎实的实验和富有说服力的成果使人们最终认可了树突状细胞的抗原提呈功能和激活T细胞的作用。而关于树突状细胞的研究某种程度上也为Steinman本人带来了益处。2007年，Steinman被诊断患有胰腺癌。在经历了手术、化疗等常规疗法之后，Steinman为自己设计了实验性的、基于树突状细胞的免疫疗法。在众人和他自身的努力下，胰腺癌这种凶猛的癌症似乎也暂时低下了头。要知道，患有胰腺癌的患者术后的平均生存时间通常不会超过一年。

Steinman的成果为该领域开启了一系列崭新的研究方向。Steinman本人也早已名扬于世，人们认为他早晚会得到诺贝尔奖。就在Steinman 去世前的一周，他还对自己的女儿开玩笑说，今年的诺贝尔奖即将揭晓，“我认为我应当坚持活到那个时候，因为一旦死了，他们将不会颁奖给一个死人，因此我必须坚持住”。谁料到此事竟一语成谶。

Steinman辞世的消息给诺贝尔评委会带来了不大不小的麻烦。早在1974年，诺贝尔基金会条例就已明确规定诺贝尔奖将不会颁发给已故的人。 Steinman正属于这种情况。诺奖评委会委员Sample在英国卫报网站上称，委员会对Steinman的去世“深感震惊”。但由于Steinman 在提名时仍健在，诺奖评委会在查询条例和紧急磋商后最终决定继续颁奖给他。Steinman也成为诺贝尔奖历史上第三位在去世后获得该荣誉的人。 Steinman的女儿为此事发表了一份声明，文中说：“父亲多年的辛苦工作得到了诺贝尔奖的认可，我们非常感动。父亲把他的一生献给了他的工作和他的家人，他将非常荣幸”。

二、抓住入侵者！——从果蝇到人类

2011诺贝尔医学奖金被分为两个部分，Steinman得到了其中的一半，另一半则由来自美国和法国的两名科学家分享。而后两者获奖的原因，则出于他们在固有免疫领域所取得的成果。

长久以来人们一直想知道，在固有免疫的过程中，细胞究竟是如何识别病原生物的呢？前面已经提到，由于有树突状细胞充当哨兵的角色，适应性免疫才有了始动的信号。而在与生俱来的固有免疫中，又是谁依靠什么方法抓住和识别入侵者的呢？

1996年，法国科学家Jules Hoffmann在研究低等生物果蝇如何抗感染时有了开创性发现：当一种名为Toll的基因发生突变时，果蝇对抗真菌感染的能力大大下降了。这说明 Toll基因的表达产物在果蝇抗感染过程中起到重要作用。两年后，美国科学家Bruce Beutler在小鼠身上发现了类似果蝇Toll基因的突变，并确认这个基因产物受体正是细菌某种结构成分的受体。总而言之，这些发现至少说明了一个问题：无论是低等生物的果蝇还是高等的哺乳动物，他们抵抗外来病原体入侵的分子机制是类似的。换句话说，Toll基因产物及其类似物正是检测外来入侵者的“哨兵”。只是这个哨兵是分子层面的罢了。

[Jules Hoffmann]

[Bruce Beutler]

自从Toll类似物受体（TLR）被发现后，人们针对固有免疫的研究进入了高潮。现在，有关TLR的研究已经更加深入，在人类和鼠身上，已经至少发现了十数种TLR，他们分别对应致病微生物的某些特征。这种情况大概类似负责维护社会治安的警察：某些警察负责处理交通违章，有些警察负责抓小偷，有些警察则致力于缉毒。TLR就是固有免疫细胞表面的哨兵，监视着来犯者的一举一动，并随时准备发动细胞做出反应。

时隔15年，诺贝尔医学奖终于再次花落免疫学。一个多世纪以来，诺贝尔奖在免疫学方面的表彰已能大致勾勒出这门学科的发展简史。免疫反应中“哨兵”的发现，使我们加深了对自身免疫系统的了解，并能由此开发出更多更有价值的应用和疗法来。疫苗等免疫学成就已经深深地改变了人类的疾病史；因此，我们应该完全有理由对免疫学的未来抱有乐观的期待。

直面儿童第一杀手——肺炎

Tue, 31 Jan 2012 11:22:44 CST

肺炎指由不同病原体或其他因素导致的肺部炎症，是一种相当古老的疾病，在公元前1200年的埃及木乃伊上就找到了此病存在的证据，在抗生素出现之前的时代，据估计罹患肺炎者大约有三分之一的人将难免一死。抗生素的出现虽然使肺炎的死亡率大大地下降，但时至今日，作为儿科常见病的肺炎，每年仍可导致约140万儿童死亡（其中99%的死亡发生在发展中国家），是儿童死亡的第一病因，故我们称其为儿童第一杀手绝非虚言。

小儿肺炎有多种分类方法，按病因来分可分为细菌性肺炎病毒性肺炎及支原体肺炎等，在发达国家以病毒为主，而在我国及其他发展中国家则以细菌为主；按病理类型可分为支气管肺炎和大叶性肺炎等，支气管肺炎是小儿时期最常见的一种，全年均可发病，以冬春寒冷季节为多。营养不良低体重儿先天性心脏病等则更易发病。

肺炎发生时，支气管粘膜水肿而官腔变窄，同时肺泡内充满炎性渗出物，炎症加重时，可使支气管腔更为狭窄甚至堵塞，引起患儿缺氧，这时候患儿会出现口唇青紫，为了代偿这种情况，患儿的呼吸开始加快心率也加快，这时家长可以观察到患儿的鼻翼开始扇动，喘气很费力的样子，除此而外，患儿还可能伴有烦躁、嗜睡、前囟隆起，呕吐腹胀等情况。然而早期最常见也是最主要的症状乃是发热和咳嗽。

普通感冒这种上呼吸道感染可以自愈，治疗均为对症治疗，比如退热之类；而属于下呼吸道感染的肺炎则必须进行对因治疗。由于发热跟咳嗽也多见于普通感冒，可作为没有医学常识的家长，仅凭这两种症状，其实很难区分这到底是普通感冒还是肺炎早期肺炎。如果是将普通感冒误会成肺炎，那最多是多往医院折腾了一次，但要是把肺炎早期当成了普通感冒，而没有及时正确处理就比较麻烦了。

所以我建议，当患儿的发热咳嗽渐进性加重，且一般状态逐渐变差时，及时就医方是明智之举。一般来说，如果一个发热的患儿，玩耍和进食都不受影响，精神头也挺好，可以在家先按感冒处理，如果上述症状顺次出现，那就别再犹豫了。

就医时，经由护士量完体温之后，医生除了要对患儿进行望触叩听等基本检查以外，还会详细询问患儿的病史，儿科门诊通常看病的人很多，要注意听清楚医生的问题，做言简意赅的针对性回答，当你的叙述被医生打断时，说明你说的信息对医生的诊断并无帮助，就别再说废话了。此外，血细胞分析是必不可少的检查，结合医生的查体，尤其是对肺部的听诊，医生可能得出一个初步判断：如诊断为感冒，可能就要打发你回家了，或者在门诊肌注退热药物以后再让你回家；若考虑到肺炎的诊断，通常需要做一个胸部的X线片。不少家长对X线的副作用颇有顾虑，但和漏诊肺炎可能造成的危险结果相比而言，这一点儿辐射伤害的代价是值得的。

住院治疗后，还可能有更进一步的检查，这其中最有价值的是病原学方面的检查，可能是血液培养痰液培养或咽拭子培养。为什么说这个检查最有价值呢？因为一旦培养出阳性结果，比如查出是肺炎链球菌，就可以针对肺炎链球菌做药敏实验，选出最敏感的药物进行精准打击。有些家长不明白其中的道理，比如住进医院之后，由于爱子心切会要求医生使用最贵最好的药物，其实，对治疗来说，只有敏感药物才是最好的，而这个药物却未必是最贵的。

可问题是，一则病原学方面的检查未必都能得到阳性结果（阳性率的高低与很多因素有关，比如是否已经应用过抗生素，该医院的技术水平等等），二则即使有结果也需要时间，那么在这个结果出现之前怎么用药呢？

世界卫生组织和很多儿科学教材都将青霉素推荐为肺炎治疗的一线用药，可实际上除极特殊原因而外（药敏结果提示青霉素敏感或穷的除了青霉素啥也用不起），临床医生不会贸然使用青霉素的，以我们医院微生物室2011年10月份的抗生素耐药情况通报来看，青霉素的耐药率排名第一，耐药率高达61%。所以一定要尊重临床医生的治疗建议，不要因为自己的一知半解干扰治疗，毕竟，他们几乎每天都在处理肺炎，即使在没有药敏结果的情况下，他们的经验用药也是胜多败少。

必须要说明的是，同一种药物用在两个不同的患儿身上，可能造成并不一致的治疗结果，这是因为两者的致病细菌可能根本不一致，假若一个对该抗生素敏感，而另外一个属于耐药，那就很可能出现一个已经痊愈出院，另一个还在继续治疗的局面。另外，不同的病原体造成的肺炎，治疗周期有所不同，像葡萄球菌引起的肺炎治疗周期就稍长，这是因为这种肺炎比较顽固，容易复发及产生并发症。治疗期间还要保障患儿的营养，饮食应富含蛋白质及维生素，对有些进食有障碍的重症患儿，还可能需要静脉营养治疗。

如治疗后期需要改为口服抗生素，一定要听清医嘱，因为小儿的用药更需要相对准确的计算，用量小了不足以治病，用量超了，则可能有危险。有一个经常被老医生提及的段子是这样的，某患者缴费取药，问药局怎么喝，回答：喝一道儿（瓶上有一道一道的刻度，喝一格的意思），结果患者回家的路上喝了一道儿，到家整瓶都没了（有网友说这是马三立的段子）……这段可供一乐，可要真的发生在哪个糊涂家长身上，孩子要是喝超量了，那就谁也乐不出来了。

通常，如能及时治疗，多数肺炎可以痊愈，但好多被延误治疗的，或者是由难治性耐药细菌导致的肺炎，就可能出现种种并发症，甚至可能需要外科介入，进行胸腔插管救命或者开胸进行病灶清除，这是任何家长都不希望看到的结果，但为了救命却不得不如此，好在这种情况并不多见。

关于肺炎疫苗，只简单说一下：

目前，国际市场上有两种肺炎疫苗，一种是 7 价多糖蛋白结合疫苗（PCV-7），另一种是涵盖 23 种血清型的非结合疫苗。23 价疫苗不能用于 2 岁以下的儿童，PCV-7疫苗批准用于 5岁以下儿童，包括小于 12 个月的婴儿。——但这只能预防肺炎球菌引起的肺炎，并不会让宝宝百毒不侵，因为肺炎球菌只是引起肺炎最主要的病原体，却不是唯一的一个。7 价多糖蛋白结合疫苗（PCV-7）被批准用于 5岁以下儿童，包括小于 12 个月的婴儿。——但这只能预防肺炎球菌引起的肺炎，并不会让宝宝百毒不侵，因为肺炎球菌只是引起肺炎最主要的病原体，却不是唯一的一个。其他如病毒性肺炎及支原体肺炎这个疫苗就防不住了。

如读者想了解更多有关肺炎疫苗的问题，建议阅读《世界卫生组织关于肺炎球菌结合疫苗用于儿童免疫意见书》

已发表于时尚育儿

右脑开发的传闻与真相

Tue, 17 Apr 2012 13:23:01 CST

本文作者：圆儿

当今社会上，儿童右脑开发的宣传铺天盖地，右脑的功用被描述的十分重要，远远胜过左脑。右脑开发简直刻不容缓，万分紧迫。可事实上，关于右脑的传言很多，孰真孰假，你对右脑了解多少呢？

让我们先来看看下面的判断题，你能做对几个：

1. 右脑主导的人和左脑主导的人数相当，可以通过简单的测试测出你是哪个脑主导。
2. 爱因斯坦是左撇子，他比常人聪明因为他右脑极其发达。
3. 右脑储存的信息是左脑的10万倍。
4. 左脑掌管语言逻辑，而右脑负责情绪艺术和创造力
5. 婴幼儿是右脑开发的关键时期

答案是，上面几个判断题只有最后一题是真的，别的都是没有科学依据的传言，你答对了几题呢？假如你对答案疑惑不已，下面就让我们就来看看更详细的解释吧。

1. 右脑主导的人和左脑主导的人数相当，可以通过简单的测试测出你是哪个脑主导

答：我们都知道左脑控制后半边的身体，而右脑控制左半边的身体。世界上大部分人都是习惯使用右手的，也就是右撇子。而左撇子约占总人口数的百分之十。但并不是所有的左撇子都是右脑占主导的。一项美国的统计研究表明，对于语言功能来说，95%的右撇子都是左脑型的，而只有不到20%的左撇子是右脑型的(a)。千万别相信那些简单的看图或者各种题目的小测试，它们并不能测出一个人是左脑型的还是右脑型的，只有通过复杂的脑扫描实验才能确定哪个脑占主导。

2.爱因斯坦是左撇子，他比常人聪明因为他右脑极其发达

答：没有任何资料显示爱因斯坦是左撇子。恰恰相反，很多资料照片证明，他是使用右手握笔并写字的，这表明他其实更有可能是个右撇子。还有传闻宣称爱因斯坦的右脑超级发达，这导致他天才的成就。1999年，三位美国科学家在著名医学杂志The Lancet (《柳叶刀》)上发表了对爱因斯坦大脑切片进行研究的论文。他们的一个重要发现是，爱因斯坦的大脑顶叶部分比一般人对称，这主要是由于他的左顶叶比常人要大，大小和形态类似于右顶叶(b)。而顶叶这片脑区主管着视觉空间认知、数学能力和运动想象能力，这很有可能就是导致爱因斯坦超凡的逻辑思维和空间认知能力的主要原因。这说明，爱因斯坦异于常人的主要是左脑，而不是传闻中的右脑。

3.右脑储存的信息是左脑的10万倍

左脑和右脑在形态和结构上是基本相同的，神经细胞数量和突触接触点的数量至少在数量级上也是一致的。没有任何科学实验显示右脑和左脑在信息储存功能上存在巨大的差别，“右脑储存的信息是左脑的10万倍”这种言论基本上可以说纯属是无稽之谈。

4. 左脑掌管语言逻辑，而右脑负责情绪艺术和创造力

这个流传很广的”左右脑分工明确”的说法其实可以称为是对脑科学理解的三大误区之一。(另两个误区是“人的大脑利用率只有不到十分之一”和“脑细胞不能再生”，真相是“ 人的大脑利用率已经很高，接近饱和”和“ 部分脑细胞是有再生能力的”。)

这个传闻可能是由上世纪60年代”裂脑”实验引申出来的。当时在治疗某些癫痫患者的时候采取了把连接左右脑的胼胝体割裂的方式，从而导致患者左右脑的信息交流中断。后来这些患者做了一些实验，通过实验结果人们引发出左右脑功能上差异的猜想。而在本世纪初，通过核磁共振扫描仪对人脑的扫描的实验发现，其实左右脑的功能划分并非是严格的一刀切。人们发现，其实在完成语言，逻辑思维等任务的时候左右脑都会参与，而左脑对细节更加关注，右脑则更看重大局(c)。所以说，其实左右脑的差别，是处理问题方式上的差别，而非其功能本身的差别。另外，去年一篇概括了63篇学术文章，72项试验的关于创造性综述(d)中明确指出， 没有任何证据显示创造性与右脑有着什么特殊关系。

5.婴幼儿是右脑开发的关键时期

这些判断题里只有这条是真的。婴儿时期是大脑发育最迅速的时期，不仅是右脑开发的最佳时期，也是左脑开发的最佳时期。好的训练不仅仅要开发一半的大脑，而是要调动左右脑共同完成，只有这样，才能开发出整个大脑最大的潜能。2009年，一个美国的研究小组发现，平时喜欢共同使用双手的测试者要比只喜欢单手操作的测试者在一些创造性的测试题目中得分高很多。而如果让那些单手实验者在做一些创造性的题目之前双眼左右的平行移动30秒钟，他们的创造性会大大的增加(e)。研究人员猜测，左右脑的交流增多的时候，人解决问题的能力也增强。各位爸爸妈妈们是不是闻听上面的研究发现都开始摩拳擦掌，打算让宝宝多做眼睛左右移动的“运动”了？不过很遗憾，研究人员发现虽然这个增强创造性的方法十分简单有效，但是创造性的增加只是暂时的，也就90分钟的时间就过期了，所以并不能作为一个可靠的训练方法。要想提高左右脑的交流，还要让孩子多做左右脑同时进行的活动，让左右脑交流成为一种习惯，比如多做左右两边同时调动起来的运动，比如学一门双手演奏的乐器，比如讲故事的时候既讲注重细节，也顾全大局，这样才能有效的调动整个大脑，合理的开发整个大脑。

右脑潜能没有传说中的那么巨大，右脑开发也并不比左脑开发重要很多。一个人在思考，处事，判断，思维，和语言应用的时候都是协调了左右脑共同完成的，左右脑还是需要协调平衡发展才是关键。家长在选择“早教”方法的时候也应该仔细考察其基本的理念和科学基础，切勿被华丽的外衣所迷惑。

发表在《时尚育儿》，有删改

参考资料

a. Taylor, Insep and Taylor, M. Martin (1990) "Psycholinguistics: Learning and using Language". page 362
b. Sandra F Witelson, Debra L Kigar, Thomas Harvey, The exceptional brain of Albert Einstein, The Lancet, Vol 353, 2149-2153, 1999
c. G. R. Fink, P. W. Halligan, J. C. Marshall, C. D. Frith, R. S. J. Frackowiak & R. J. Dolan, Where in the brain does visual attention select the forest and the trees? Nature 382, 626 - 628 (15 August 1996)
d. Dietrich A, Kanso R., A review of EEG, ERP, and neuroimaging studies of creativity and insight. Psychol Bull. 2010 Sep;136(5):822-48
e. Shobe ER, Ross NM, & Fleck JI (2009). Influence of handedness and bilateral eye movements on creativity. Brain and cognition, 71 (3), 204-14

实验表明男人每天上网5小时以上将影响生育功能

Sat, 29 Oct 2011 04:25:40 CST

今天是“男性健康日”，很多人都知道，长期暴露在电磁辐射中对健康有影响。特别是喜爱将笔记本直接垫于膝盖作业，对男性健康更不好。但这方面的实验室研究却少有报道。记者昨日从南京军区总院了解到，该院男科就进行了一系列实验，对长期处于计算机发出的低强度电磁辐射环境中的男性的生育能力状况进行了分析。专家指出，睾丸是电磁辐射敏感的靶器官之一，而长期接受电脑辐射，确实对男性精子的受精功能会有影响。大鼠实验 48只大鼠放在笔记本电脑上精子外观还好，内部结构受损2011年3月开始，南京军区总医院男科专家商学军教授，对48只大鼠进行了分组实验。每组8只，共分为6组，分别以每天2小时和每天4小时，进行对大鼠的辐射实验。8只大鼠被关在透明的笼子内，笼子放置在笔记本上，就在键盘的上方。商教授在实验过程中发现，电磁辐射对雄鼠的生殖功能有潜在的损伤作用。精子损伤程度与用笔记本电脑时

医学诺贝尔之路（1911）：照亮心灵之窗

Thu, 20 Oct 2011 13:00:15 CST

俗话说“眼见为实”。对于普通人而言，视觉是我们感知世界、获取信息最可倚赖的方式，其重要性不言而喻。不过，眼睛究竟是如何捕获图像的？它的工作机理又是怎样的呢？这些问题的答案却远非一两句话可以说清。直到约一个半世纪以前，眼科专家、德国人赫尔姆霍茨（Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz）才对上述问题做了较为详尽的研究和阐述。当然，这些工作也是建立在对眼睛的解剖结构有了较为清晰的了解之上的。

我们知道，眼睛通过对光线的折射成像于视网膜。角膜和晶状体是屈光的主要部位，前者贡献了大约2/3的屈光能力，后者负责剩下的1/3。角膜虽然屈光力强，但无法调节；晶状体可以在肌肉的调节下改变曲率，以满足不同情况下成像的需要。常见的近视、远视、白内障等眼疾都与晶状体功能有着密不可分联系。然而长期以来，关于晶状体的屈光机理一直未能有确切的描述，在赫尔姆霍茨之后，关于眼球成像仍有一系列的问题等待解答。不过解答这些问题并不容易：与人造屈光材料不同，晶状体并非一个均质、规则的形状，而是一个分层结构。光线在通过各层组织时折射率一直处于变化之中。要精确描述这一过程必须具备高深的数学和物理基础。还好，这样的人才还是出现了，他就是瑞典人A•古尔斯特兰德（Allvar Gullstrand）。

1862年6月5日，A•古尔斯特兰德生于瑞典兰斯克鲁纳。幼时的古尔斯特兰德就对数学和物理有着浓厚兴趣，不过长大之后他还是选择子承父业做了一名眼科医师。良好的数理功底使得他能够使用前所未有的数学方法来表达眼球的成像机理。尽管这些成果由于语言问题（古尔斯特兰德的著作主要使用瑞典语和德语）被埋没了许久，然而是金子总会发光。更难得的是，在几何光学方面，古尔斯特兰德几乎是自学成才，他没有接受过任何物理学的专业训练，即便如此，他仍然在散光的发病机理等方面成果斐然。古尔斯特兰德还详细描述了角膜的结构，并为接受白内障手术的患者设计了矫正镜片。

而至今仍使古尔斯特兰德名扬世界的，则是他的一项伟大发明。这项发明的影响是如此深远，以至于到今天眼科医生们仍然离不开它。它就是裂隙灯（Slit lamp）——眼科使用最为频繁的光学设备。裂隙灯是一个窄缝光源，照射于眼睛后形成一个光学切面，他的工作原理来自丁达尔效应（Tyndall effect）。

所谓丁达尔效应，指的是当一束光通过胶体，由于胶体粒子的散射作用，使得观察者在垂直于光线走行的方向上能够观察到一个明亮通路。生活中的丁达尔现象并不少见，例如电筒的光柱，影院里放映机射出的光柱，森林里投过树叶缝隙的阳光等等。借助丁达尔效应，裂隙灯在眼球这个胶体内形成一个光线通路，利用显微镜，医生们就能够轻松观察眼前段诸多部位的病变情况了。

除裂隙灯外，古尔斯特兰德还发明了无反射眼底镜（过去的眼底镜由于角膜等眼部结构的反射作用，观察效果不甚理想。古尔斯特兰德改进了旧式眼底镜，将照明系统和观察系统分割开来，得到了性能更好的眼底镜）。从眼科理论到临床发明，古尔斯特兰德的杰出工作照亮了心灵之窗，同时赢得了人们的尊敬。1910年和1911年，古尔斯特兰德两次被提名诺贝尔物理学奖，特别是1911年，物理学诺奖评委会已经确定将该年的荣誉授予他，但是古尔斯特兰德竟然拒绝了！——原来，1911年卡罗林斯卡医学院同样确定将该年的诺贝尔生理学和医学奖授予他。经过一番权衡，身为眼科医生的古尔斯特兰德决定接受医学奖。

值得一提的是，虽然拒绝了物理学奖，但非专业出身的古尔斯特兰德却一直和物理学保持了紧密联系。自1911年到1929年，古尔斯特兰德一直是物理学诺贝尔奖评委会成员，特别是1923年之后，他更是成为该评委会的主席。不过，在他的任期内，物理学界一个天才的成就却迟迟没有被认可，他就是爱因斯坦及其相对论。从1910年到1922年，爱因斯坦几乎每年都被提名为诺贝尔奖候选人，且获奖呼声极高，但由于相对论的确晦涩难懂，且涉及理论物理，与诺贝尔遗嘱的奖励初衷似有抵触，因此古尔斯特兰德始终反对颁奖给爱因斯坦。到1921年，物理学诺奖评委会组织人员分别对爱因斯坦的两个成就——相对论和光电效应予以评估，古尔斯特兰德负责相对论部分，另一位科学家负责光电效应，结果两者的看法都是负面的，导致当年的物理学诺奖推迟未颁发；1922年，评委会再次评价爱因斯坦，这次光电效应得到了承认，古尔斯特兰德仍对相对论持否定意见，这样，爱因斯坦才凭借光电效应取得了迟来的诺贝尔奖。

今天看来，相对论自然完全配得上诺贝尔奖，时间已经证明了一切。当然，古尔斯特兰德在眼科领域的贡献也同样经受住了时间的考验。

二甘醇悲剧与新药申请流程的诞生

Thu, 13 Oct 2011 16:18:39 CST

美国在1906年就开始了对药品进行管理，不过在随后的几十年中，管理只限于“掺假与虚假标注”——也就是说，如实说明成分就不算违法。至于药物是否真的有用，是否安全，完全取决于生产者。1930年，FDA正式成立。他们越来越认识到这样的管理远远不够，但是一直没有获得更多的权力。

1937年，有一家公司生产一种抗链球菌很有效的磺胺药物。在其片剂和粉末剂型获得了成功应用之后，市场上有出现了液体剂型的需求。该公司的药剂师很快找到了方案——把磺胺溶于二甘醇中，获得了方便而且美味的“磺胺酏剂”。当年9月，这种新药投放市场。10月11日，美国医学协会（AMA）收到报告，怀疑这种磺胺导致了死亡。AMA立即进行检测，发现是作为作为溶剂的二甘醇有毒。

AMA随即发布了警告。10月14日，一位纽约医生通知FDA有8名儿童和1名成人死亡。FDA调查发现，9位死者均服用了这种磺胺酏剂。他们立即广泛发布公告，并开始追回上市的该药物。同时，该医药公司也已经发现了问题，开始采取行动。在FDA的要求下，追回这种药物的行动大大加强。在这一领域的FDA工作人员几乎全数出动，会同制药公司的人员，详细检查销售纪录，追寻购买者，查找每一瓶药的下落。

这一工作进行得极为细致。比如追查到一位女士，她说已经把购买的那瓶“破坏”了。调查人员继续追问“破坏”的方式是什么，倒进下水道还是埋到了土里？她说是扔到了窗外的路上，调查人员就就去路上找回了那瓶药，发现仍未开封，而该药的覆盆子口味完全可能吸引儿童误食。一名3岁幼童获得该药后搬家去了另一个地方，医生推迟了婚礼去追寻。而一家药店宣称购进的1加仑只卖出了6盎司，而服用者无恙。调查员发现追回的容器中少了12盎司，接着追下去，发现是卖给了另外两位顾客，并且导致了他们的死亡。

这样的故事还很多。在这种警察办大案式的努力之下，该公司生产的240加仑（1加仑约等于3.8升）磺胺酏剂，追回的量超过了234加仑。但就这不到6加仑的药物，造成了107人死亡，其中多数是儿童。

实际上，发现二甘醇的毒性并不难——简单的动物实验即可发现，甚至查阅当时的科学文献就能找到二甘醇损害肾脏的报道。但是按照当时的法律，对于该公司的指控仅仅只能是：使用“酏剂”这一名称，意味着含有酒精，而实际上二甘醇并不是酒精。而对于缺乏安全检测造成的死亡，生产厂家并不用承担法律责任。

这一事件对社会的震动是巨大的。虽然开发这个磺胺酏剂的药剂师选择了自杀以谢天下，但是保证安全，毕竟还是要从制度上着手。1938年，当政的罗斯福总统签署了《食品、药品与化妆品法案》。

这个法案赋予了FDA更多的监管权力。最重要的是，它开始了影响深远的“新药申请”流程（简称NDA）。按照这一流程，任何新药必须要经过FDA批准才能上市。为了获得批准，生产者必须向FDA提供充分的信息，以使得审查员可以判断：这种药物是不是安全、有效？用药的收益是否大过了风险？厂家起草的标注是不是恰当？以及厂家的生产流程和质量控制方案是否能够充分保证药品的质量。

豪斯第八季首集：天赋和态度的胜利（剧透慎入）

Fri, 14 Oct 2011 05:05:15 CST

继将好兄弟Wilson的爱车开进旧情人Cuddy阿姨的客厅后，备受伤害的House大叔终于在等待假释的看守所内找到了新的刺激。当然，编剧没有忘记为House安插新的小朋友进行调教：这次被House征服的是具有一副混血面孔的美丽女医生Adams。

House在新剧集里再次展现了惊人的天赋。过人的观察力、大胆的推理、剑走偏锋的行事风格和神乎其技的查体功底一览无遗。曾在Hopkins训练过的高材生Adams医生态度也从开始的倨傲转向惊奇，并最终成为House式行动的追随者，看来House的诊断小队也许又要增添新的面孔了。

本集的病例依旧稀有。与往常不同，House这次并没有充沛的医疗资源可加利用，诊断完全依靠最原始的手段。一名年轻男子在狱中相继出现了关节痛、发热、皮疹等症状，Adams起初认为是淋病，但House以更有说服力的红斑狼疮推翻了Adams。不过患者的表现远不止这么简单，该男子被烟草熏黄的手指和接下来发生的骨折使House转向晚期肺癌的诊断。此时的House表现出神乎其技的听诊技能：在没有听诊器的情况下House准确地查出患者肺部存在阴影。

对于此，我想说这其实并非天方夜谭。有经验的临床专家通过轻拍即可了解患者两肺的情况，更有奇人可仅凭听诊估算患者心脏的EF值（射血分数，通常需要心脏超声的帮助来进行模拟计算）。House的天赋大概集中了全世界最有经验医生的传奇，当然，对于绝大多数中庸之资的凡人来说，追求这种境界其实远不如读好一张胸片或安排一次可靠的超声来的保险。

果然，House的神奇并没有帮到这名患者，胸片显示该男子的肺部阴影并非癌症。患者极易流血不止的表现也不符合肺癌晚期常有的高凝状态，病情更趋复杂了。除此之外，患者又发生了过敏性休克，幸好有医生在场，简易情形下的气管切开术挽救了这个年轻人的生命。现在，所有的临床表现终于齐全了：凝血功能障碍、皮疹、骨质疏松、过敏，答案会是什么呢？

即将离开的House想到了肥大细胞增多症（Mastocytosis）。这种血液系统疾病能够侵犯全身多个系统，并常常表现为发作性过敏。肥大细胞释放组胺等炎症介质，使得患者产生荨麻疹、喉头水肿甚至窒息。不过，潮红、低血压等类过敏征象并非仅限于肥大细胞增多症，在做出此项诊断之前，还需要谨慎考虑脓毒症、类癌综合征、神经内分泌肿瘤如VIP瘤或嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌等疾患。而这些疾病的排除需要细致的全身检查和多种实验室检查。House的编剧在此简化了细节，选择利用阿司匹林来进行简易诊断。

阿司匹林（乙酰水杨酸）是一种环氧化酶抑制剂，可抑制前列腺素（PG）的生物合成，同时又可促进产生过敏介质白三烯（LT），增强肥大细胞诱发的过敏反应。因此，当已有过敏潜质的患者服用阿司匹林后，很可能当场诱发过敏性休克。这将有助于排除上述其他原因造成的类似表现。晚餐上的纸条证明，House又一次猜中了结局。

当然，本剧的亮点远非这个case本身。House在深陷江湖危机之时还不忘为室友拯救中毒的宠物蟋蟀，所用的手段仍然令人耳目一新。而这个成功的解救也为后来House乱中解围埋下了伏笔。可以说，只要愿意留心，观赏House这部美剧的收获将远远超出你的预期。

House的天赋来自编剧。看得出，能够写出各种各样奇怪病例的House编剧，医学功底也相当了得。凑巧的是，在今年3月某期的《新英格兰医学杂志》上，就刊有一篇关于肥大细胞增多症的病例报告。在这份报告中，患者在使用阿司匹林后过敏症状加重，麻省总医院（MGH）的现实版House们终于经过周密的诊治手段确认了病情。当然，在鉴别分析及治疗细节上，专业的医学期刊所体现的又是另一种美感了。本集House的故事原型，是否脱胎于此呢？而如此专业的态度，大概也正是国内编剧所无法企及的高度了吧。

本文修改版已发表于果壳网健康朝九晚五主题站《豪斯801：铁窗内的诊断》

突破人类承受极限——蛋疼？分娩痛?

Fri, 28 Oct 2011 16:24:34 CST

微博上流传这么一个说法：“一个人类可以承受45del（单位）的痛楚。但是当女人生孩子的时候，要承受57del的痛楚，大概就是碎了20根骨头的样子。But,如果一个男人被T到蛋了，那种痛楚是9000del，换算过来就是同时分娩160个孩子或者断了3200根骨头。所以，女生们你确定你懂蛋疼吗？”

这条内容是真的吗？蛋疼和分娩痛真的如此难以承受，乃至双双突破人类极限吗？

考据：并无确凿的医学证据

若在网络搜索这条微博内容，对分娩痛描述的出现时间为9月20日前后，此前并未见有类似的网络描述。不过，若是将该内容转换为英文再进行搜索，就会发现有意思的事情了。两年前的yahoo问答就出现过类似的描述^[1]，仔细阅读会发现，中文的这条“生孩子的时候，要承受57del的痛楚”就是这条英文问答的翻译体。

这条关于“母亲分娩疼痛是57，人体所能承受的疼痛是45”的说法，到底是由何而来的呢？很遗憾，搜索网络、美国国立医学图书馆的PubMed，都没有找到这方面的文献。至于蛋疼那个骇人的9000数字更是无据可查。换句话说，人体所能承受的疼痛限度与分娩疼痛的数值，很可能是一次网络上的以讹传讹，并无确凿的医学证据或研究做支持。

其实，若较真这条微博，你就会发现尴尬的搞笑点——如果人体最多只能承受45单位疼痛，但女人分娩时疼痛达到57单位，而男人蛋疼居然能达到9000单位，那说明无论男女，都已经不是人类了嘛。

疼痛的度量和单位

那么，疼痛是否有单位呢？答案是有的。微博里的“del”其实是指dol，它是疼痛的拉丁文单词dolor的缩写。在上世纪40年代后期，美国康奈尔大学的三位研究者James D. Hardy、 Herbert G. Wolff和 Helen Goodell根据此前他人的研究成果，建立了这一疼痛度量标准^[2]。最初，他们将其称为"Hardy-Wolff-Goodell" 等级，一共分为十级，他们创造了一个单位，也就是dol来描述这十个等级。

那么，1 dol的疼痛到底是什么呢？他们定义为最小可觉差(just noticeable difference），也就是对这一最小差异量的感觉能力。饶若细究1 dol疼痛到底是多少，那就需要一种测量疼痛的工具，也就是测痛仪（Dolorimeter）。最开始，康奈尔大学的研究者是用棱镜将光聚焦于人体皮肤上，随着人体温度的升高，看人体的忍受限度来进行疼痛定义，这些光可是来自一盏1000瓦的电灯泡。

遗憾的是，dol这一描述疼痛的单位，从来都没有被广泛应用，它像昙花一现般存在于学术研究里。由于三人的试验结果不能被重复，他们的疼痛测量方法与工具被学界否定，也被禁止应用。想想也是，疼痛似乎一种极为复杂的主观感受，运用疼痛测量仪划分dol等级，既不容易掌握，临床上一点都不实用。因此，dol也位列5大最怪异的科学度量单位^[3]。

疼痛是伤害性刺激作用于机体所引起的一种不愉快的主观体验，伴有感觉、知觉与情绪反应。人们对疼痛的体验与感受是因人而异的，对疼痛的敏感程度是不一样的，因此目前测量疼痛的金标准，依然是病人对所经历疼痛的表达。可是，如何准确度量只有自己知道的疼痛程度呢？目前临床上最常用的测量方法是视觉模拟评分法（VAS法），这个方法依然是依托于人们对疼痛的主观体验，并非绝对客观的测量方法。

在我的另一篇关于疼痛知识的文章《怎样测量疼痛？》中，对于VAS法是这样介绍的：

VAS方法的主要道具“痛尺”其实是一把长约10厘米的游动标尺。尺的一面标有10个刻度，两端分别为0分端和10分端。而0分表示没有疼痛，10分代则表难以忍受的最剧烈的疼痛，从0到10依次表示疼痛的程度在不断增加，愈来愈难以忍受。在测量疼痛时，向病人说明这把尺的含义，然后将有刻度的一面背向病人，让病人在直尺上标出能代表自己疼痛程度的相应位置，医生再根据病人标出的位置为其评出分数。

如果分数在3分以下，那么恭喜你，你虽然感觉到疼痛但并太严重，不太会影响你的睡眠；但如果你的分数在7分以上，oh~my god！你很不幸，你现在肯定疼痛难忍，极需要医生给你用一些镇痛药物来帮助你度过痛关了。

VAS法现今已成为疼痛测量的最常用方法。当然，VAS方法现多用于外科手术的患者，评价他们手术后切口的疼痛程度。如果你曾做过手术，相信你对此并不陌生。不过，它让疼痛者说出自己所认为的疼痛程度，并非完全的客观指标评价。此外，对于小朋友，为了让他们说出痛的程度，图画式的方法则更简单直接，一个笑脸意味着不是很痛，一个哭脸则代表着痛的厉害。

分娩、蛋疼，到底有多疼？

孕妇生产时到底有多疼呢？这依然是个因人而异的问题。一般说来，在孕妇生产过程中，最开始是轻度的宫缩不适，犹如经期子宫痉挛一般，在随后的第一产程直至生产完毕时，疼痛的强度逐渐增强。就整体而言，初产妇分娩时疼痛程度显著高于再产妇。也有不少孕妇反映，就她们所经历的疼痛烈度而言，胆结石等所引起的胆绞痛比分娩痛要厉害许多。当然，作为一名男性来纵谈女性的分娩痛，总有些凭空抓瞎的感觉。每个人对疼痛的敏感程度、承受能力、描述用语都是不尽相同的，这里也只能从医学上来谈来描述。

分娩痛总是来时缓慢，逐渐增强，直至痛到顶点，最后又缓慢的褪去。有人曾诗意的形容它就像是海浪向岸边涌来，最开始平缓不急不徐，浪头逐渐增强，越来越大，直至称为冲击海岸的冲天浪涛，随后潮水慢慢褪去……目前，随着国内各地不少医院逐渐开展的分娩镇痛项目^[4]，分娩痛这一让女性“闻风丧胆”痛不欲生的体验，逐渐得以缓解。

至于蛋疼，李清晨在《“蛋疼”的真相》里已经有了详细的描述。外伤只是引起蛋疼的原因之一，即使经过详细诊疗，还有25%的蛋疼完全找不到原因，甚至有人确实因为长期蛋疼下定决心切掉了自己的疼痛部位…… 不过，大部分男性所经历的蛋疼并没有到非上镇痛药不可的地步，更不必说“超越人类疼痛的极限”了。

[洋葱电影 “Cockpuncher预告片”]

总而言之，人们对疼痛的体验与感受是因人而异的，对疼痛的敏感程度不一样，因此对疼痛的测量依托于人们对疼痛的主观体验，并非绝对客观的测量方法。“人体最多只能承受45del的疼痛，但在分娩时的痛却高达57del，男性蛋疼可达9000del”的说法没有医学证据，是网络上的以讹传讹。

参考资料：

[1]	Did you know how much pain a mother has when giving bearth?

[2]	STUDIES ON PAIN: AN INVESTIGATION OF SOME QUANTITATIVE ASPECTS OF THE DOL SCALE OF PAIN INTENSITY

[3]	5 weird scientific scales

[4]	分娩镇痛：医学技术带来的人文关怀

本文原发于果壳网谣言粉碎机主题站《分娩痛，突破人类疼痛极限吗？》

医学诺贝尔之路（1908）：两重防线、“魔弹”及其他

Mon, 05 Sep 2011 12:19:02 CST

还记得第一届诺贝尔医学奖获得者贝林吗？是的，我们今天还要再次提起他。毫无疑问，1901年的那次获奖给贝林带来了崇高的名誉和丰厚的收入，不过在后人看来，贝林人格上不大不小的污点也因那次获奖而挥之不去——整个事情都与另一位天才科学家有关，他就是德国人保罗•埃尔利希（ Paul Ehrlich，又译作欧利希、埃利希）。

埃尔利希是一个才华横溢的犹太人，生于1854年3月14日（与贝林的生日恰好相差一天），1878年获得医学博士学位。此后，埃尔利希作为弗雷里希教授的助手从事染料和组织染色的研究。在研究中，埃尔利希将染料分为酸性、碱性和中性，相对应地，血液细胞的颗粒也被分为同样的三类，今天临床上仍在沿用的嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的名称就来源于此。1882年，埃尔利希发明了著名的“抗酸”染色法，这一方法使得科赫发现的结核杆菌观察起来更为清晰，改进后的抗酸染色法今天仍在使用。

1890年，新成立的科赫研究所向埃尔利希发出邀请，埃尔利希正式成为科赫的助手并开始免疫学方面的研究。贝林此时也在科赫研究所，并已与北里柴三郎发现了白喉抗毒素血清的治疗效果。埃尔利希从化学角度阐述了毒素-抗毒素反应的机理，设计出测量血清中抗毒素含量的方法，使得抗毒素血清的质量标准化成为可能。此时已经有厂家联系贝林，希望尽早将抗毒素血清的生产规模化，这将意味着极其丰厚的利润回报。贝林自然也希望如此，只是此时的抗毒素血清效力太低，无法用于临床。此时埃尔利希帮了贝林一个大忙：他成功地纯化了贝林的血清，使得抗毒素血清的治疗获得了极大的成功，贝林也因此名利双收。

此后，埃尔利希与血清生产厂家签订了一份长达12年的合同，这本来将给埃尔利希带来不菲的收入。但是，2年之后，这份合同却被埃尔利希自己终止了。相反的，贝林却获得了改进的白喉抗毒血清的独家专利。1901年，贝林与埃尔利希同时成为首届诺贝尔医学奖的候选人，但最终这一奖项却只授予了贝林一人。在整个事件中，可以说埃尔利希都被贝林欺骗了：一种说法是，贝林许诺给埃尔利希一个更好的实验场所，以换取埃尔利希放弃自己在白喉抗毒血清方面的专利；另一种说法则是贝林掩盖了抗毒血清是应用了埃尔利希成果的事实，侵吞了本该属于埃尔利希的荣誉。不管怎样，埃尔利希与诺贝尔奖就这样失之交臂了。

然而这个犹太人的才华还远远没到枯竭的时候。对于失去的诺贝尔奖，埃尔利希似乎一直保持着良好的风度：他与贝林维持了多年友好的通信，并从不掩饰自己对贝林发现抗毒素的赞赏。基于不同的毒素-抗毒素效应，埃尔利希发展了著名的免疫学“侧链”学说。他认为，抗毒素是有机体自身产生的。毒素含有特殊的“毒性簇”，而细胞上则有相应的“受体”，类似苯环上的侧链。血液中的受体能够特异性中和毒素，保护细胞不受伤害。这一理论在免疫学影响深远。我们耳熟能详的“主动免疫”“被动免疫”“受体”“类毒素”等名词都是出自埃尔利希的创造。

1908年，携自己关于体液免疫的“侧链”学说，埃尔利希与俄罗斯人梅契尼科夫（Ilya Ilyich Mechnikov）分享了当年的诺贝尔医学和生理学奖。请原谅我这里没有详细介绍梅契尼科夫，他所发现的细胞的吞噬作用与埃尔利希的侧链学说可以称之为机体免疫功能的两重防线。不过，与梅契尼科夫相比，埃尔利希的光彩实在是太耀眼了：在错过一个诺贝尔奖和又获得一个诺贝尔奖后，埃尔利希又在1912和1913年取得了两次诺贝尔奖的提名！这又是怎么回事呢？

早在1890年，埃尔利希就发现某些染料具有消灭病原生物的作用。由此他设想，如果某种化合物对病原生物有着良好亲和力又对人体无害，那么该化合物将成为在体内消除病原体的良好药物，就像抗毒素能够特异地中和毒素那样。埃尔利希形象地称这种药物为“魔弹”（magic bullets）。1906年，埃尔利希发现了atoxyl（氨基苯胂酸钠）的结构，这个化合物被认为对治疗锥虫病有着良好效果。埃尔利希和他的助手对atoxyl的衍生物进行了无数次的探索，以寻求理想的“魔弹”。当时，梅毒螺旋体已经被发现，但是梅毒的治疗仍然毫无进展。埃尔利希决定在现有的含砷化合物中寻找对抗梅毒螺旋体的药物。功夫不负有心人，埃尔利希的助手、北里柴三郎的学生秦佐八郎终于发现代号为606的化合物对梅毒感染的兔子非常有效。在对606进行了数百次实验并证实了疗效之后，埃尔利希将其命名为洒尔弗散（Salvarsan）。后来又发现914号化合物更易溶于水，埃尔利希称其为“新洒尔弗散”（Neosalvarsan）。

606和914的成功，使得埃尔利希成为使用化学疗法治疗疾病的第一人，是公认的化学疗法之父。凭借化学疗法埃尔利希又获得了1912和1913年诺贝尔奖的提名。由于当时化学疗法刚刚开展，诺奖评委会并未贸然颁奖给他。但埃尔利希的声誉却毫无疑问地达到了顶峰。在法兰克福，埃尔利希研究所所在的街道被命名为保罗•埃尔利希大街；埃尔利希一生共获得了10个荣誉博士的学位，被科学界评价为是一名少见的组织学、有机化学、血液学、免疫学和药物学的跨领域奇才。

1914年第一次世界大战爆发后，埃尔利希心情陷入抑郁，并于当年圣诞节前后发作了中风；1915年8月20日，埃尔利希在巴特洪堡度假中发作第二次中风，不幸逝世，享年61岁。虽然后来人们发现了更好的青霉素来对抗梅毒，但是埃尔利希的卓越才华、谦虚气度以及他首创的化学疗法，将永远被人们所铭记。

医学诺贝尔之路（1909）：使用手的医术

Fri, 16 Sep 2011 06:38:36 CST

在过去的很多个世纪，外科医生的地位非常低。出身理发师的外科医生们难以逃脱手艺人的身份，所做的工作又常常面对腐烂、化脓、恶臭的组织，治疗效果也往往难如人意。外科因此也往往被看做低贱的工作，社会地位远远不能与学院出身、衣着整洁、头戴假发、香水洒身的内科医生相比，甚至无法拥有医生的称谓。尽管如此，还是有不少身怀绝技的外科医生涌现，虽然他们的操作往往意味着撕心裂肺的惨叫、残酷、感染和死亡，但很多时候也的确能解决内科医生无法解决的问题：例如能够在2分钟内完成膀胱取石的伦敦外科医生切赛尔顿（William Cheselden）和为白内障患者摘除晶体的法国眼科医生戴维尔（Jacques Daviel）。

外科从一门手艺向科学的转变，要归功于解剖学、生理学和助产技术的成熟。而真正使得外科迅速发展并一跃成为20世纪医学领域发展最快部分的原因则是麻醉和无菌术的普遍应用。前者使得接受外科治疗的患者摆脱了巨大的痛苦，使外科医生能够从容地完成手术操作；后者则显著降低了手术带来的感染等风险，大大提高了治疗效果。1865年，外科医生李斯特（Joseph Lister）第一次尝试使用石炭酸处理伤口，两年后他在《柳叶刀》（The Lancet）杂志发表文章，指出细菌是伤口感染的因素，强调手术切口抗感染的重要性，并驳斥了“伤口化脓对愈合有益”的错误观点。到1892年李斯特退休时，防止伤口细菌污染的观念已经深入人心。在此期间，外科领域涌现了一大批杰出的领袖人物，正是他们推动了外科这一“使用手的医术”在上世纪初大踏步前进。

埃米尔•西奥多•科克尔（Emil Theodor Kocher）就是上述杰出人物中的一位。1841年8月25日，科克尔出生于瑞士伯尔尼，1869年获得医学博士学位，1872年即成为伯尔尼大学的外科学教授，并在这个职位上工作了45年。科克尔在外科的不同领域都有着重要影响，这些影响我们可以从一些至今仍在沿用的名词上面找到，例如对肩关节脱臼采用的Kocher氏复位手法；肠切除手术中经常用到的Kocher钳；经右肋缘下切除胆囊的Kocher切口，腹部外科中探查胰腺时翻起十二指肠的Kocher手法等等......除此之外，科克尔还是颅脑和脊柱外科的开创者。

十九世纪后期，手术切口的防腐观念刚刚兴起，科克尔是李斯特的坚定支持者。起初，科克尔采用含氯的溶液进行消毒，后来科克尔干脆更进一步，成为最先提出无菌手术观念的人之一，而这一观念已经成为现代外科手术的基本操作要求。在战伤、骨髓炎、绞窄疝、椎体骨折、颅脑损伤和胆道及胃肠外科领域，科克尔都是毫无疑问的先驱。他撰写的《外科手术理论》（Chirurgische Operationslehre）推出了6版，详细介绍了腹部外科和关节外科的多种手术技术，被翻译为多国文字在欧洲和亚洲传播。

然而科克尔最重要的贡献还不在于上述方面。十九世纪中叶，欧洲甲状腺疾病高发，由于当时人们还没有认识到甲状腺的重要作用，对于肿大的甲状腺往往简单地采取手术方法切除，并坚信切除得越彻底越好。这就带来了两个问题：第一，由于手术技术的局限，甲状腺切除的死亡率达到了惊人的40%以上；第二，即便患者能够安全度过甲状腺手术，但由于切除的甲状腺组织过多，使得患者难免出现甲状腺功能减退、喉返神经损伤（导致声音嘶哑），甲状旁腺损伤（导致手足抽搐）等严重并发症。种种不良后果使得甲状腺某种程度上成为外科手术的禁区。

科克尔和他的老师毕罗什（Billroth，熟悉胃大部切除术的朋友们应该对他很熟悉）首先为改进甲状腺手术技术作出努力。在科克尔的精湛技巧下，甲状腺手术的死亡率从40%降至1883年的13%。在手术过程中，科克尔的精细解剖使得操作视野几乎没有出血，这已经是一个非常了不起的成果了。科克尔的甲状腺手术切口也被称为Kocher切口（Kocher incision），至今仍在沿用。

不过，手术后的种种合并症仍然非常令人头疼。1874年，一位11岁的女孩在科克尔处接受了甲状腺切除术，但术后的情况却令人遗憾：这个女孩变得非常懒散、呆笨且发育不良。这些特征在与她的妹妹对照时表现得更为明显。科克尔没有忽略这些发现，他对自己做过手术的患者进行了全面回顾，认为这些问题可能与切除甲状腺过多有关，并尝试对这些患者注射甲状腺组织提取物进行治疗。到了1889年，科克尔的甲状腺手术死亡率已经降至2.4%，1898年这一数字更是降至令人乍舌的0.18%！终其一生，科克尔总共为超过5000人实施了甲状腺切除术，成果斐然。在著作《甲状腺疾病》（Erkrankungen der Schilddrüse）中，科克尔详细介绍了甲状腺疾病的病因、症状和治疗方法，为人们了解甲状腺的生理功能和病理机制做出了重要贡献。

从1901年到1908年，一年一度的诺贝尔医学奖毫无例外地颁发给了从事基础医学研究的科学家，还从未有临床医生获得这一奖项。外科医生科克尔打破了这一规律：他以精湛的手术技巧挽救了大批甲状腺疾病患者，为“使用手的医术”——外科学赢得了巨大荣誉。1909年，瑞典卡罗林斯卡医学院将当年的诺贝尔医学奖授予科克尔。在百余年的诺贝尔奖历史中，科克尔也是为数不多的获得这一崇高奖项的临床医生之一。

“黑”诚勿扰——谈《非2》对黑素瘤的误导

Sun, 09 Jan 2011 07:36:53 CST

编者按：本篇是来自松鼠会公共邮箱的外部投稿。科学松鼠会非常欢迎自然科学相关的各种科普投稿。我们将会在审稿后择优发表。

投稿方法有二：
1.去松鼠会论坛的“松鼠学堂”版面注册发帖，注意需选择“群博投稿”这一发帖选项。
2.将稿件注明“群博投稿”，发送至松鼠会邮箱songshuhui.net@gmail.com。

作者：高天文栾琪 (第四军医大学西京医院皮肤科)

2010悄然而去，2011欣然而来。贺岁电影也在此时纷至沓来，其中最吸引人们眼球的莫过于冯小刚与王朔联袂推出的《非诚勿扰2》，该片中最为给力的配角当属孙红雷所扮演的李香山了。该人物因为足背一个小小的黑斑而坠海自杀，不可谓不悲，不可谓不怆。然而，恶性黑素瘤真的“全世界拿它没辙”吗？“有痣就得赶紧点了”吗？笔者自诩有近20年的黑素瘤诊治经验，提醒大家《非2》中对黑素瘤以及黑痣与黑素瘤关系的认识是存在误区的。

简单介绍一下恶性黑色素瘤吧。该肿瘤占皮肤恶性肿瘤第三位，来源于皮肤黑素细胞，具有高侵袭性、高转移性、高死亡率、对放化疗均不敏感的特点，因此对人体危害巨大。

误区1：黑色素瘤，全世界拿它没辙。

恶性肿瘤的早期治疗，疗效是确切的，黑素瘤也不例外。最早期的黑素瘤（原位黑素瘤），手术切除后是可以完全“治愈”的。即使黑色素瘤发生了转移，发展成为较为晚期的肿瘤，即使该肿瘤对放、化疗不敏感，我们也可以通过积极的手段，联合应用手术、生物、免疫治疗，大大提高患者的生存率和生活质量，已经取得了令人鼓舞的结果。因此现实中，广大的黑素瘤患者无需恐慌和放弃，应当以一种积极、乐观的态度去应对。《非2》中，李香山先生放弃治疗，要有尊严的等死，是大错特错的，这无疑纵容了肿瘤的蔓延和扩散，助长了悲剧的发生。

误区2：有“痦子”就得赶紧点了。

“痦子”是色素痣的俗称，是黑素细胞良性肿瘤的总称，几乎所有人的皮肤都有色素痣，只是数目和部位不同，有些发生在面部的色素痣会影响人们的美容，于是“点痣”大行其道。目前医疗机构应用的“点痣”方法无非是激光、冷冻、化学腐蚀等方法，这些方法不但具有造成复发、瘢痕的风险，更为严重的是可能导致色素痣恶变为黑色素瘤。因此，恶性黑素瘤与色素痣密切相关的，有一部分恶性黑素瘤来源于色素痣的不恰当处理，即“点痣”。另外，一些摩擦部位、易受刺激部位色素痣的恶变概率要明显高于其它部位，例如劲后、足底，而不是像《非2》所展示的足背部。因此，最佳的色痣处理方式，不是“点”痣，而应该是“切”痣，即手术切除加病理活检，这既可以防止早期黑素瘤误诊为色痣导致延误病情，又可防止色痣恶变、达到美容目的。总之，我们呼吁色素痣的治疗应当是：不治则已，治则彻底。

结语：

谁曾想一部贺岁喜剧片对医学领域引来如此风波，人们在欢笑之余，还应当客观、科学的看待健康问题。黑色素瘤虽然难治，但绝不是不可治，早期诊断、早期治疗是关键；色痣可恶变为黑素瘤，我们可预防性地“切除”先天性色痣，禁用激光、冷冻、腐蚀等“点”痣方法治疗色痣。

我们强烈呼吁：黑痣诚不可扰，既扰之，则切之！

手术室hold不住火灾

Wed, 07 Sep 2011 12:36:24 CST

作者：宋哲明（上海长征医院麻醉科主治医师）

　　相信大家对最近发生在手术室里的一起特殊火灾事件非常关注，因为其发生地点与处理上的独特而成为公众关心的焦点。事实上，手术室是火灾高发区。在美国，每年发生550-650起手术室火灾，平均每天发生两起，每年都有致死致伤案例。

　　只要进入手术室，医护人员及患者都要面对和承担可能的火灾风险，虽然火灾可能和医疗行为没有直接关联。火灾发生的三要素包括：热源、燃料（易燃物）、助燃剂或氧气。而在手术室中：大量并逐渐增多的电子仪器设备、手术中使用的电刀、激光、热凝装置等都为高温热源；纱布、手术敷料、毛毯、一次性输液导管等塑料耗材、挥发性消毒剂等都是易燃物质；氧气与笑气为助燃剂。要素具备，绝对高危，就看是否防范与处置得当了。

　　由于手术室的特殊属性，火灾发生后的应急处置与普通火灾有很大差异。特殊之处如疏散困难、生命维持、专业性处理等。发生火灾时，消防专家往往会马上提及应遵循R.A.C.E原则（Rescue救治，Alarm报警，Confine限制，Evacuate疏散）进行处置。

　　但当火灾发生在手术室时，原则可能带来矛盾：例如按照“限制”原则，在手术室具体操作上要求迅速隔离封闭火灾区域，断电，关闭氧气、笑气、压缩空气总阀门，关闭层流装置等。但这会使全身麻醉状态无自主呼吸的患者失去氧气供应，无电池储备的医疗设备断电后会直接涉及生命体征监测、呼吸机通气、手术操作等关系生命维持的核心问题，通风设备关闭使手术室完全封闭导致患者处在大量烟尘中。这些措施直接危及患者的生命。正在实施的各种手术则是另一个特殊问题。处于麻醉状态的患者，创口开放甚至开胸、开颅。对于可以快速终止、闭合伤口的手术，相对容易处置并快速疏散。而对于正在实施抢救、心脏体外循环手术等特殊大手术，突发火灾时就让医护人员处于绝对的被动之中。面对这些特殊问题，消防专家、医疗专家均很难给出一个确切、完美的答案。

　　这时候，我们只能向权威的、具体的处置规范与指南看齐。2008年，美国麻醉医师学会（ASA）制定发布了《手术中火灾的预防与处理建议》，各个医疗机构往往以此为基准对已有的响应处置预案、规范指南进行修改与完善。

　　但制度有时也是双刃剑。首先制度的成功实施取决于有效的落实，再好的制度执行上不到位就变成空谈；再有就是没有绝对正确、有效同时为所有人都能够接纳的制度与规范。比如，一旦火灾导致手术病人死亡，即使医护人员严格有序地按照规范进行了合理的处置，家属和舆论仍然不能接受最后的结果，甚至会出现道德讨伐与谩骂。发生事故，医疗机构当然责无旁贷，但即使他们制定并遵循了制度，又能怎样呢？

　　冷静的围观者、相关业内人士、希望灾难不要发生的人会思考我们做错了什么，以后该怎么做？

　　当然，很多机构可能制定了全面的安全规范，但如果在落实执行和人员继续教育上投入不足，也就成了文件柜中的一些纸张而已。近年来，医疗行政部门把更多的关注点放在了医院发展、提高工作量、科研基金申请、SCI文章发表数量、先进设备引进、信息化建设等体现“业绩”的“大事”上，而对于不能产生具体效益与指标性贡献的安全预警、医护人员保护、通报制度等往往被忽视甚至遗忘。当风险控制突破临界，严重的不良事件可能就会发生。

　　居安思危，对于灾难，是永远的真理。对手术室火灾，首先是预防，其次才是应急处置。在事故原因分析、评估与预防机制研究中，应用最多的分析方法是：RCA和FMEA法。RCA（Root Cause Analysis），根本原因分析，是通过对已发生不良事件的分析，找出系统上的弱点进行矫正，以避免类似事件再发生的回顾性失误分析方法。而FMEA（Failure Mode and Effects Analysis），失误模式与效应分析，则是前瞻性地在潜在疏失还未发生前就针对可能发生失误的流程进行侦测与评估，以防患于未然、避免错误的系统性手法。

　　对此次新闻事件，我们应先用RCA法进行客观回顾分析。扩展到更长远的层面，则是各级医疗机构应结合实际，应用FMEA法对可能发生的灾害进行前瞻性评估分析并进行可持续性制度建设与人员培训，最大程度地减少手术室火灾的发生率与处置失误。

性生活与前列腺癌：相关仍待检验，因果更有争议

Tue, 07 Jun 2011 21:24:07 CST

写在前面的话
这篇文章，确实是因为最近果壳网和方舟子争论射精和前列腺癌的关系而写的。但是，本文的作者无意参加任何口水战，也无意评定任何一方的对错得失。这篇文的目的，只是想综合地介绍一下在流行病学这个领域，目前学界对男性性生活（包括射精、性病、和雄性激素水平）与前列腺癌风险有哪些研究成果，又持有什么样的态度。因为近乎综述，文章较长。如果你没有耐心看完，可以只看摘要。如果你对方、果之战里那两篇有关射精和前列腺癌的文章特别有兴趣，可以重点看文章倒数第二部分“射精次数愈多，前列腺风险越低？”其中有一些分析和阐述。如果你对争论最初的缘起“手淫对健康影响如何”这个话题有兴趣，则可以看看李清晨的这篇《手淫 • 早泄 • 性技巧》，简言之就是“有关性生理学方面的研究足以充分证明手淫是无害的”。

摘要

男性性生活和前列腺癌的风险，是流行病学界一个研究热点。从上世纪六七十年代起，就有人提出猜想：性生活频繁度过高的男性得前列腺癌的风险也大。然而迄今为止，这一关系并未得到证实。之所以学者们会提出这一猜想，并非因为他们相信性生活本身会导致前列腺癌，而是因为他们猜测感染性病和雄性激素水平高这两个与性生活紧密相关的因素，很可能同时也是前列腺癌的风险因素之二。然而，关于性病和雄性激素水平与前列腺癌风险的研究，依然没有得出确切的结果。近年来，澳大利亚和美国的科学家却又分别得出了与原始猜想完全相反的研究结果：他们发现平均每月射精次数高的的男性得前列腺癌的风险不升反降。然而，由于研究结果的复杂性与尚未有大量其他研究支持这一论断，要得出射精频率高降低前列腺癌风险的结论，实在是为时过早。总之，男性性生活与前列腺癌是否有关，依然是一个争论不休，没有结果的话题。

正文

性生活与前列腺癌：
关系扑朔迷离

前列腺癌是最常见的癌症之一，根据世界卫生组织的数据，每年有近百万人被诊断为前列腺癌患者，是男性中第二常见的癌症。虽然前列腺癌的高发区主要在西方发达国家，但是近些年来，在包括中国在内的发展中国家和地区前列腺癌的发病率也有逐年上升之势。为了弄清它的发病因素与风险因子，科学家们进行了大量的研究。可是，前列腺癌的病因也像大多数癌症一样复杂多样，涵盖了先天的遗传因素与后天环境因素，难以厘清。在美国国家癌症研究中心的官方网页上，一共列出了十一条“可能的”风险因素，除去年龄、家庭史等少数项目以外，其他诸如饮食、锻炼、吸烟、肥胖之类的风险因素无不被标上“尚需进一步研究”的标签。

在所有可能的风险因素中，有一项受到了科学家们的长期关注：男性性行为。对于一种发生在生殖器官上的癌症，科学家们性生活上入手进行研究，显然是合情合理。早在上世纪六十年代，就有人提出假说：不同种族中前列腺癌发病率的不同，也许与不同文化里男性性行为不同有关。从七十年代开始，不少流行病学家在人群中进行调研，他们中的一些人，似乎确实发现了蛛丝马迹：在填写调查问卷的时候，与未得前列腺癌的人相比，患上前列腺癌的病人更经常回答自己有更多性伴侣、或者性生活更为频繁、或者曾有性病史。这一结果，首先由加拿大的一项小型调查报道出来，数年后，在美国加州进行一项研究也发现了相似的现象。

那么，是否性生活频繁就一定与前列腺癌风险增加相关呢？不！根据两三篇、甚至六七篇文章就要做出这样的结论，显然为时过早。正如后来许多流行病学者在综述文章中指出的那样，这些早期研究有着致命的方法局限：首先是取样数量太小，其次它们几乎全部是回顾式研究（retrospective study），要求研究对象回忆在过去的某个阶段性生活的情况，导致所得结果不太可靠，最后许多研究都没有把其他相关因素考虑进去。果然，在后期研究中，五花八门的调查结果相继出现，一些研究能够证实早期发现，有的却不能。

面对这些充满争议的文章，研究者们祭起了法宝：整合分析（或综合分析，meta-analysis）。这是一种非常有用的研究方法，它利用特殊的统计手段，把各个不同的研究结果综合在一起加以分析，其结果往往比单独一篇或数篇文章的结果更为可靠。2002年，美国爱荷华大学的学者Leslie Dennis和Deborah Dawson在《流行病学》（Epidemiology）杂志上发表了整合分析的研究结果。他们的分析显示，性伴侣数量与前列腺癌无关，性生活频率高也许和前列腺癌风险有一点关系，但是由于过去的研究差异太大，从而无法得出清晰结论。其他类似的整合分析或系统综述（systematic review，另一种综合不同研究结果的分析行文方法）也得出了相似的结论：性生活频率、性伴侣数量、第一次性生活的年龄、婚外性伴侣个数等性生活“指标”与前列腺癌风险没有确定性的关系。

然而，有不少学者依然认为性生活与前列腺之间的关系也许并非虚妄，虽然各条线索在互相矛盾的研究中时沉时浮，并不明晰，但也许它们暗示着某些重要的机理，值得进一步研究。

为什么要关心性生活？
真凶：性病耶？激素耶？

让我们退一步思考这样一个问题：如果研究证明，性生活与前列腺癌真的有关系，这能说明是过多或过少的性生活导致前列腺癌风险升高或降低吗？我们应该鼓励男人改变做爱次数，预防前列腺癌吗？显然不能！因为有许多其他因素与性生活相关，而可能正是这些因素导致前列腺癌。换言之，罪魁祸首很可能并非性生活本身。

事实上，从一开始就极少有学者认定是性生活本身导致前列腺癌，他们之所以研究性生活与前列腺癌的关系，其实是因为他们认定了两个可能导致前列腺癌的风险因素：性病与性激素。当然，着眼于性生活来研究这两个嫌犯，也是情理之中：性生活频繁、性伴侣多的人感染性病的风险也大，另一方面激素水平很可能影响性生活的数量。现在性生活与前列腺癌的关系未明，直接研究这两个嫌犯，是否会为我们提供新的线索？

性病耶？

感染某些病原体可能导致癌症并不是一个新鲜的概念。乙肝病毒能导致肝癌，长期感染幽门螺旋杆菌会导致胃癌，这些都是学界认可的事实。与前列腺癌同属生殖系统癌症的宫颈癌，也有一个铁板钉钉的致病因素——人类乳头状瘤病毒（Human papilloma virus, HPV），而且，科学家还据此研究出预防宫颈癌的疫苗。不止一位科学家指出，目前文献里，男性性生活与前列腺癌风险这种模棱两可的关系，和当年研究女性性生活与宫颈癌的早期结果颇有相似之处，也许正暗示着某种如人类乳头状瘤病毒一样的病原体正是前列腺癌的元凶。这样的想法颇有市场，譬如，在2001年《流行病学综述》杂志（Epidemiologic Reviews）上，阿尔伯特爱因斯坦医学院的Howard Strickler和美国国家癌症研究所的Janmes Goedert就共同撰文，认为虽然性生活与前列腺癌的关系不清不楚，传染性病原体在前列腺癌发生发展中的作用却值得科学家们大力研究。

从九十年代以来，确实不时有研究报道性病史与前列腺癌之间的关系。其中比较重要的一项研究，是2000年发表在《英国癌症杂志》（British Journal of Cancer）上的一篇文章。这是一项大型的病例对照研究（Case-control study），包含了两千多名研究对象，而且研究者们还对这些人的血样进行了生化分析，在一定程度上弥补了回顾性研究不客观不准确的缺陷。这项研究发现梅毒和淋病史以及其他一些性病高危因素确实与前列腺癌的风险增高有关。

然而，并不是所有研究都能重复这一发现。近五年来，数篇整合分析与系统综述也分别得出了互相矛盾的结果：有的认为性病是前列腺癌的风险因素，有的却并不支持这一论断。而且，要最终确定感染与前列腺癌的关系，必须发现病原体，可惜，几十年过去，这位想象中的元凶从未露面。迄今为止，人类还没有发现任何一种传染性的病原体像人类乳头状瘤病毒导致宫颈癌、乙肝病毒导致肝癌或幽门螺旋杆菌导致胃癌那样，能确定无疑地导致前列腺癌。

激素耶？

表过性病，再来说激素。激素与癌症的关系，也不是什么陌生的话题。激素本来就掌管机体、组织、和细胞的生长代谢，它们当然也能对某些癌症的生长推波助澜。雌激素水平就被证明与一系列女性生殖系统癌症有关，包括乳腺癌与卵巢癌。事实上，针对前列腺癌的常规治疗方法里，就有激素治疗一条。科学家们发现，雄性激素可以刺激前列腺癌细胞的生长发育，而采用各种医疗手段降低病人体内的雄性激素水平，往往可以抑制癌症的发展。然而，癌症的发生与发展是两个不同的事件，雄性激素是否能在健康人体内刺激前列腺癌的发生，却是一个未解的问题。

比较起性病领域，激素甚至更受关注，研究文章层出不穷，其中不乏大型、长期跟踪的前瞻型研究（prospective study）。然而与性病领域相似的是，关于雄性激素与前列腺癌的关系，学界依然是众说纷纭。譬如，1996年，哈佛医学院的学者们发现，与雄性激素处在最低区间的人相比，那些激素水平在最高区间的人患前列腺癌的风险要高上两倍有余。然而，2005年，约翰霍普金斯大学的一项研究却没有发现前列腺癌与雄性激素或者其受体有任何关系。整合分析的结果也是争议百出：2000年发表在《临床肿瘤学杂志》（Journal of Clinical Oncology）上的一篇文章声称雄性激素水平高与前列腺癌风险增加有很强的联系，然而2008年发表在《国立癌症研究所杂志》（Journal of National Cancer Institute）上的另一篇整合分析文章却显示两者并无关联。

无论是性病还是雄性激素，目前无法被证明是前列腺癌的风险因素。这一领域，疑云重重，真凶依旧在逃。

射精次数愈多，
前列腺风险越低？

好像唯恐局势不够扑朔迷离，在男性性生活与前列腺癌风险这一领域，近几年来，又有了全新的发现。而且，与以往不同的是，这一次的焦点，却不折不扣的是性生活本身：2003年澳大利亚的一组科学家在《英国国际泌尿学杂志》上发表了一篇文章，在这项病例对照研究中，作者调查了上千名前列腺癌病人与对照，发现那些在年轻时，尤其是二十来岁左右平均每日射精次数较多（包括性生活、自慰与梦遗等）的男性，患前列腺癌的风险反而更低——比射精次数少的人低上约40%。这一结果与过去流行病学家所持有的性生活频繁者风险也更高的假设全然相反，令人大跌眼镜。

无独有偶，2004年，发表在《美国医学会杂志》（Journal of American Medical Association, JAMA）上的一篇文章也对射精次数与前列腺癌发病的关系进行了探讨，其结果与前者颇有相似之处。而且，这篇文章由于是前瞻性研究，而JAMA又是鼎鼎有名的大牌杂志，立刻引起了不少关注。文章的作者们利用了美国的一项大型健康调查，研究中包含了近三万男性。1992年，他们填写了一张调查表，其中的一项内容分别询问了人生不同年龄段的每月射精次数。在填表时，这些人都没有任何癌症记录，而其后八年里，被诊断为前列腺癌者被悉数记录在案。2000年，这项跟踪告一段落，学者们分析了这些人的射精记录与其后的前列腺癌记录以后发现，对比起每月平均射精4-7次的男性来说，那些射精在21次以上的男性被诊断为前列腺癌的风险要低33%。

然而，这能否说明每月射精次数越多，前列腺风险越低呢？澳大利亚的学者在文章最后评价说，自己的发现显示如果健康的年轻男性压制自己的性行为，有可能增加前列腺癌风险，然而机理不明。可是，美国的学者似乎更加小心翼翼，譬如，他们在摘要中“结论”部分，只肯声称自己的研究“显示射精频率与前列腺癌风险升高没有关系”，却不提可以降低风险。为什么这些作者如此谨慎？

让我们以JAMA的文章为例，看看应该如何解读一篇流行病学的研究报告。首先，如果将目光放在研究结果上，就会发现文章的结果远不是一个清晰简单的故事。事实上，与每月平均射精4-7次的男性相比，除了射精次数最多的男性以外，射精次数最少的那些男性（每月平均在3次以下）罹患前列腺癌的风险也略有降低。此外，射精次数多并不是降低所有前列腺癌的风险，每月射精次数最多的那些人，被诊断出进展期前列腺癌的风险更大。面对这样复杂的结果，作者们下结论时当然要费一番思量。另外，任何一项研究都有各种方法学上的局限性，JAMA文章的作者在讨论部分针对每种可能的缺陷都进行了详细的讨论，展示出做学问应有的谨慎求实的精神。然而即便在排除了所提到得局限之后，仍然可能有其他因素存在。在文章最后，作者谨慎结语：“总之，我们的在主体为白人男性的人群中取得的结果显示，射精频率与前列腺癌风险升高无关。高射精频率也许与降低所有前列腺癌（包括局限期与进展期癌症——作者注）、或局限于器官上的前列腺癌风险有关。”（ “In summary, our results among predominantly white men suggest that ejaculation frequency is not related to increased risk of prostate cancer.High ejaculation frequency may possibly be associated with a lower risk of total and organ-confined prostate cancer.”）[注：此句翻译由编辑游识猷修改时有误，后seren重订正了本句译文。]

正因为每篇文章都会有缺陷，学术界下结论才讲究“孤证不立”，也就是仅凭一两篇文章，不下结论。可惜，除了上文提到的这两项研究以外，几乎再也没有任何关于射精和前列腺癌的有影响力的文章出现，当然也就没有任何整合分析或者系统综述。最后，要通过流行病学的观察结果建立因果关系，很重要的一步是要找到合理的生物学机制。虽然JAMA文章的作者在讨论部分提出了几条非常有趣的猜想——射精也许会直接改变前列腺的生理机能（包括前列腺液的成分、前列腺结晶体的形成以及免疫应答机能），或者通过帮助男性释放压力，从而降低癌症风险。

但正如作者自己反复强调的那样，在有其他研究提供坚实的事实基础之前，这些充满灵感的点子，只会是猜想。

不管怎么说，这两篇文章，为前列腺癌的风险因素研究领域又提供了重要的数据，指出了新颖的方向。可是，男性性生活与前列腺癌之间的关系，依然没有任何定论，这就是为什么本文最开始所列出的美国国家癌症中心的网页上，并没有把性生活列为前列腺癌的风险因素之一。千千万万的研究者们，还需要在迷雾中继续前进，

那么，我们呢？

学术研究：
我该怎么相信你？

如果你有耐心把这篇文章看到最后，也许你会满头雾水，甚至有些气愤地想：这个作者写了这么多，就为了告诉我这事情根本没有答案？抱歉的是，无论你喜欢与否，在流行病学研究的绝大多数阶段，对于绝大多数研究问题，学界的立场都是这样的模棱两可，相比堆积如山的文献，科学家们能够拍着胸脯给出的靠谱建议，真是少得可怜。每一个如今看来仿佛是常识的结论，背后都有无穷的文章报导，都要经过一代又一代的医生、教授、学生、博士后反复提出猜想、收集分析数据、求证或推翻假设，以及在学术界内外，数不清的争执和讨论。而眼下，面对每一个没有结论的问题，作为一个科普文章的作者，所能做的，无非是尽可能全面地向读者展示这个领域的的现状，而非简单地回答非黑即白的是与不是。

如果这让你感到遗憾和茫然，不要紧，上百年来，现代医学和流行病学虽然步履迟缓，但毕竟还是为我们做出了一些有意义的事情。话说回来，正因为我们现在远比祖先们活得更长，才会有这么多人坐在这里，担心那个叫前列腺癌的小东西。

参考资料

网络资源

参考文献（只包括直接引用了研究结果的文献和重要综述，按出现在文章中的顺序排序）

性生活与前列腺癌：关系扑朔迷离
综述文章：

Dennis LK, Dawson DV. Meta-analysis of measures of sexual activity and prostate cancer. Epidemiology. 2002 Jan;13(1):72-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11805589

原始研究文章：

Krain LS. Some epidemiologic variables in prostatic carcinoma in California. Prev Med. 1974 Mar;3(1):154-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4406003
Steele R, Lees RE, Kraus AS, Rao C. Sexual factors in the epidemiology of cancer of the prostate. J Chronic Dis. 1971 Jun;24(1):29-37.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5109615

为什么要关心性生活：捕捉真凶
性病耶
综述文章

Strickler HD, Goedert JJ.Sexual behavior and evidence for an infectious cause of prostate cancer. Epidemiol Rev. 2001;23(1):144-51.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588840
Sutcliffe S. Sexually transmitted infections and risk of prostate cancer: review of historical and emerging hypotheses. Future Oncol. 2010 Aug;6(8):1289-311.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20799875
Taylor ML, Mainous AG 3rd, Wells BJ. Prostate cancer and sexually transmitted diseases: a meta-analysis. Fam Med. 2005 Jul-Aug;37(7):506-12.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15988645

原始研究文章

Dennis LK, Coughlin JA, McKinnon BC et al. Sexually transmitted infections and prostate cancer among men in the U.S. military. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Oct;18(10):2665-71. Epub 2009 Sep 15.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19755645
Hayes RB, Pottern LM, Strickler H et al. Sexual behaviour, STDs and risks for prostate cancer. Br J Cancer. 2000 Feb;82(3):718-25.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10682688
Huang WY, Hayes R, Pfeiffer R et al. Sexually transmissible infections and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008 Sep;17(9):2374-81.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18768506
Rosenblatt KA, Wicklund KG, Stanford JL. Sexual factors and the risk of prostate cancer. Am J Epidemiol. 2001 Jun 15;153(12):1152-8.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11415949

激素耶
综述文章

Endogenous Hormones and Prostate Cancer Collaborative Group, Roddam AW, Allen NE, Appleby P, Key Endogenous sex hormones and prostate cancer: a collaborative analysis of 18 prospective studies. TJ. J Natl Cancer Inst. 2008 Feb 6;100(3):170-83. Epub 2008 Jan 29.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18230794
Hsing AW. Hormones and prostate cancer: what's next? Epidemiol Rev. 2001;23(1):42-58.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11588854
Shaneyfelt T, Husein R, Bubley G, Mantzoros CS. Hormonal predictors of prostate cancer: a meta-analysis. J Clin Oncol. 2000 Feb;18(4):847-53.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10673527

原始研究文章

Gann PH, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ. Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1996 Aug 21;88(16):1118-26.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8757191
Platz EA, Leitzmann MF, Rifai N et al. Sex steroid hormones and the androgen receptor gene CAG repeat and subsequent risk of prostate cancer in the prostate-specific antigen era. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 May;14(5):1262-9.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15894683

射精次数愈多，前列腺风险越低？
原始研究文章

Giles G, Severi G, English D. Sexual factors and prostate cancer. BJU International 2003 92（3）:211–6.http://onlinelibrary.wiley.com/d ... X.2003.04319.x/full
Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E. Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer. JAMA. 2004 Apr 7;291(13):1578-86.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15069045

正确的医学诊断从哪里来？

Sun, 10 Apr 2011 10:40:52 CST

作者：赵承渊

在美剧《House M.D.》中，一个古怪的天才大叔为我们展示了一幕幕精彩的人间悲喜剧。作为诊断部门王牌的House医生既敏锐深刻又任性刻薄，乖戾的伪装下藏着一颗柔软脆弱的内心。虽然该剧在医学问题上常常走得太远，但在诊断逻辑上相当真实。无所不能的House团队总能在最后时刻从最不起眼的地方找出病因，做出正确的诊断——尽管这个诊断有时并不能给患者带来康复。经过《House M.D.》的演绎，“诊断”这个医学常用词汇突然间变得神奇而富有魅力，做出正确的诊断更是一件很酷的事。

然而在现实中，尤其在中国，诊断过程给患者们的印象就没有这么富有传奇色彩了。当人们身体不舒服到医院看病时，“诊断”给人们的印象就是寥寥数语的对话和无休止的抽血、拍片，心电图，B超，CT以至核磁检查……难怪当下不少人形容医生的工作就是“开单子”。运气好经过检查能找出原因的，治疗就是吃药、打点滴甚至做手术；运气不好检查一通之后一无所获的，治疗还是吃药、打点滴解除症状，有时甚至试图进行“探查”手术找病因。很多人对后者意见更大，“西医就是头痛医头，脚痛医脚”的说法流传甚广。

那么，“诊断”到底是一种怎样的过程，正确的医学诊断从哪里来呢？

House医生的团队在进行病例讨论时，最常用的一句话就是“这个诊断解释了一切（This [diagnosis] explains everything）”。这便是医学实践中大名鼎鼎的“一元论”，也是所有医生在进行临床诊断时首先遵循的一条法则。当一名患者求助于医生的时候，他可能同时表现出很多症状，比如发烧、腹泻、呕吐、皮疹、关节痛、视物模糊、昏迷等等。诊断过程就是试图用一种原因来解释患者所有的临床表现，并使这种解释能在逻辑关系上自洽；这也是所有科学研究的共同特点。

面对一个病人，医生首先要做的就是进行病史采集：根据患者或者家属的描述记录病情发生发展的经过。这些经过和细节都可能是诊断所需的信息。比如一名患者因上腹疼痛来到医院，医生所关心的将是患者疼痛的时间（白天还是晚上），疼痛的诱因（有无进食，进食什么），疼痛的部位（局限在上腹还是向下腹部“转移”或向后背部、肩部“放射”），疼痛的变化规律（阵发还是持续），疼痛的缓解方式（吃饭缓解还是吃饭加重，坐位疼痛重还是平卧疼痛重），疼痛的性质（刀割样，火烧样还是绞痛）等等。每一个问题的答案都是医生进行鉴别和筛选的“材料”。同时还要结合其他一些伴随症状和资料，如患者过去的病史，服药史，过敏史、旅游史、家族史，放射性毒物野外动物接触史，儿童还要了解生产史，母乳喂养史，免疫接种史等等，找出异常情况，缩小疾病筛查的范围。

在完成病史记录之后，还要进行体格检查。很多疾病单凭患者描述是不够的，体格检查能给医生提供有效信息。比如脑疝患者常常昏迷无法言语，但是医生通过观察瞳孔和神经反射就能了解大致病情；右下腹固定点的压痛能帮助医生诊断阑尾炎；老年人摔倒后下肢的特殊体征可以帮助医生诊断股骨颈骨折或者粗隆间骨折等等。细致的体格检查往往不容易遗漏重要的临床表现，为诊断提供线索。

经过病史采集和体格检查，医生将有针对性地开出检查单，验证自己的初步推断或进一步收集更多的临床资料。在显微镜的帮助下，医生可以对全血细胞进行分类并计数；对尿液，组织液、引流液、分泌物等样本进行比重测定和成分化验；对血清蛋白、离子浓度和某些特殊成分进行测定；对微生物进行鉴定培养并测试哪些药物可以有效对抗它；通过大型成像仪器和设备对身体内部进行细致了解。在这些领域，科学技术的利剑发挥了它强大的威力。凭借这些结果，多数常见病能够得到确诊：即找到了某个能够解释所有临床表现的疾病名称。

在医学实践中，一种临床表现往往代表十数种甚至数十种疾病的可能。比如上腹痛可见于胃溃疡，胃穿孔，胰腺炎，胆囊炎，胆管炎，肠梗阻，阑尾炎，急性胃炎，肝炎，大叶性肺炎，心肌梗死，消化道肿瘤，系统性红斑狼疮，酮症酸中毒，重金属中毒，腹主动脉瘤……等等。医生所要做的就是在最短的时间内花费最少的资源找出患者的病因所在，这个鉴别、分析的过程就是诊断路径。

诊断能力的高低是衡量一名医生专业水平最重要的标尺之一。诊断能力的提高需要终生不懈的积累和学习。医生不但要博览群书，接触更多的患者，熟悉每种疾病的特点和表现，了解疾病诊断的新方法和新进展，还要有缜密的思维和过人的观察力。好的医生从接触患者的第一秒开始就在收集信息进行鉴别诊断，比如通过患者的穿着、身材、脸色、表情，步态甚至家属的态度，就能对患者的病情略知一二。虽不像House医生那样戏剧般直抵要害，但也往往能给人“神奇”之感。对一名医生，尤其是内科医生来说，最自豪的时刻不一定是患者康复出院的时候，而是当所有同行迷惑不解无从下手时，能发现别人没有注意到的细微之处，比如一块皮疹，一段言语不利，一点情绪波动等，能提出旁人提不出的独到见解，能一针见血地指出患者的诊断。正确的诊断是治疗的前提，有了诊断，治疗才是水到渠成的事情。

然而诊断所需要的并不仅仅是科学、理性和逻辑，强悍如House医生也难免在剧中挨了患者的枪子儿。认为”我们做医生是为了治疗疾病，而不是治疗患者，后者是使大多数医生变得悲惨的原因（Treating illnesses is why we became doctors. Treating patients is what makes most doctors miserable）”的House在后面剧集中的态度也在发生着微妙变化。事实上，很多时候医生们并不能第一时间做出诊断，除去医生本身的认知水平会影响诊断路径外，还有许多社会和人的因素参与其中造成干扰。由于人类个体的特殊性，疾病表现往往并非教科书般经典和易于辨认，由于文化、背景、情绪甚至性别的差异，同样的病种发生在两个不同的患者身上可能会产生不尽相同的表现，甚至化验检查都不能良好反映。一些患者出于某种特殊原因会向医生隐瞒、夸大或者曲解病史，同样会给医生诊断带来困难。比如未成年少女在家人在场的情况下，往往会向医生隐瞒同居史或编造月经史；某些对糖尿病怀有不正确认识的患者会向医生否认自己存在多食、多饮、多尿；存在抑郁、焦虑、躁狂或者其他精神异常的患者很可能向医生提供本不存在的或互相矛盾的症状，这些都是临床医生每天都可能遇到的难题。

对一时难以明确诊断的患者采取试验性治疗是经常采取的诊断方法之一。比如对于某些症状上非常符合结核，而又找不到结核杆菌存在证据的病人进行2周疗程的试验性抗结核治疗，如果治疗后病情好转，则可以明确结核病的诊断，如果治疗无效果，则可以考虑排除结核病。同样的方法有时还用于对其他感染性疾病进行确诊或排除。例如某些严重感染的患者，由于病情紧急，可以同时采用多种抗生素覆盖所有可疑的病原体，然后根据实验室报告和临床表现逐一撤药，以争取宝贵的时间。某些疾病处于早期时并没有很多有价值的临床线索，这时医生往往会采取“观察”的策略，并同时进行对症处理，比如退热，止痛等等，直至患者的表现足够作出诊断为止。这些诊断方法往往伴随着争议，需要在医生与患者进行过良好交流的基础上进行。可见，正确的诊断还要依赖于医生对社会、文化和心理有相当了解，并拥有良好的心理素质和沟通技巧，医学与人文从来都是密不可分的。

如此看来，“诊断”这个看似寻常的词，并非我们寻常所见那么简单。令人信服的诊断必须包括客观真实的病史采集，细致入微的查体，全面准确的辅助检查，思路清晰符合逻辑的因果推理四个部分。而诊断的准确性，一方面需要科学技术的强大支持，另一方面必须建立在医生与患者及患者家属建立了良好沟通互动的前提之上。临床诊断这门应用学科，应是科技与人文的合璧。而像某些“养生大师”、“民间奇医”那样不问不摸，仅凭一眼就知患者过去未来的“特异功能”，杜撰概念、脱离实际地胡乱联系，以至于自称“改变了医学发展的方向”，“治愈了无法攻克的绝症”云云的“健康教母”，最多只能作为人们茶余饭后的笑料罢了。

此文已发布于东方早报《身体》周刊

什么是科学

Tue, 22 Mar 2011 10:41:57 CST

我的父亲是77年恢复高考后的老中专生,后来又修了大专的课程,经济师,国家公务员,在他们一辈人里应当算是高学历的知识分子.父亲也一直以知识分子自居,向来对封建迷信一套十分反感,年轻的时候还有戏耍算命先生的”壮举”.他时常挂在嘴边一句话”我什么都不迷信,我就是迷信科学”.于是现在十分注重健康养生的他,每每看见电视里的专家推荐吃什么、怎么吃，就严格的照做。于是家里往往吃几个月菠菜汤或者几个月的炒胡萝卜。

这并不奇怪，因为在我父亲成长的那个年代，“知识”掌握在具有公权力的人的手里，这些人如同中世纪的僧侣，虽然身披“科学”的外衣。

现在，国家进步了很多，但我们的教育，仍然笼罩着“公权力”的影子，因此对“科学”二字往往语焉不详。

这毫不奇怪，看看满世界的“脑白金”、“黄金搭档”、“珍奥核酸”，乃至挖通长江和雅鲁藏布江的“通天河”，你就会明白，受过了教育的中国人，并不太懂得“科学”的涵义。

甚至，在大学的课堂上，当老先生在讲解大众天文学，下面的同学们仍然对各种灵异的UFO更感兴趣。

我们的教科书的第一章，往往是这样开头的：“xx学，是研究xx产生、发展、变化，以及探讨其对人们生产生活影响的科学”。而到底什么是科学，编著者们往往觉得这是一个不需要解释的概念。

我现在手里面有一本Eldon D.Enger和Frederick C.Ross编著的Concepts in Biology（生物学原理）第十版，科学出版社引进McGraw-Hill公司的影印版。它的第一部分导言叫做“什么是生物学”。此导言花了十页篇幅来讲Science and the Scientific Method。现在，我尝试用尽量短的文字来转述一下这些内容。

什么是科学

科学方法流程图改编自Concepts in Biology

1、科学是获取知识的过程，而非知识本身。Science is actually a process used to solve problems or develop an understanding of natural events that involves testing possible answers.

2、这个过程又被称作科学方法，其涵义是通过组织一个经严格验证被认定可信的解决问题的方案来获取信息。The scientific method is a way of gaining information (facts) about the world by forming possible solutions to questions followed by rigorous testing to determine if the proposed solutions are valid.

3、当使用科学方法时，我们假设几个前提：

（1）我们观察的事物都是有特征的，there are specific causes for events observed in the natural world,

（2）这些特征是可以识别的，that the causes can be identified,

（3）自然界当中发生的事件可以通过被普遍接受的方式描述出来，that there are general rules or patterns that can be used to describe what happens in nature,

（4）可以重复的事件可能含有共同的特征，that an event that occurs repeatedly probably has the same cause,

（5）一个人可以感知的，其他人也可以感知，that what one person perceives can be perceived by others, and

（6）基本自然法则不因时间空间改变。That the same fundamental rules of nature apply regardless of where and when they occur.

4、科学方法包含以下重要元素：严谨的观察、构建假说并验证之、对新信息新点子的开放性、自愿接受他人的经过验证的成果。

5、观察。限于我们的感官（嗅觉、视觉、听觉、味觉和触觉），或者我们感官的延伸（显微镜、录音机、X光、温度计等等）。

6、质疑和探究。过于复杂和广泛的提问可能无法得到解决，提问的“好坏”直接决定问题是否能够被解决。The formation of the questions is not as simple as it might seem because the way the questions are asked will determine how you go about answering them. A question that is too broad or too complex may be impossible to answer; therefore a great deal of effort is put into asking the question in the right way. In some situations ,this can be the most time-consuming part of the scientific method; asking the right question is critical to how you look for answers.提出问题后需要做的是探究，即收集关于此命题的信息，参考别人做过的事，可以启发思路，节省时间，或者干脆避免浪费时间。

7、假说，假说是可以被验证的对特定问题的可能的答案。一个好的假说必须是逻辑严密的，能够包含现有的所有信息并对将来可能补充的信息开放。如果有多个选择，一定要选择最简单包含最少假设的那个假说。

8、验证假说。假说可以简单的通过收集其他来源的信息加以验证，也可以通过额外的观察加以验证，更多的时候需要通过设计一个实验来加以验证。实验通过再现一个事件使得科学家可以对假说加以验证。一个事件中往往有多个变量variable，变量越多，实验越难以进行。因此需要可控的实验controlled experiment。A controlled experiment allows scientists to construct a situation so that only one variable is present. Furthermore, the variable can be manipulated or changed.经典的可控实验分两组进行，一组称为控制组；另一组称为实验组。A typical controlled experiment includes two groups; one in which the variable is manipulated in a particular way(experimental group) and another in which there is no manipulation(control group).科学家们往往不会接受单个实验的结果，因为那有可能只是与实验变量无因果关系的随机事件。只有大量的重复实验皆表现出明显的因果关系，这个实验才可信。

9、理论与法则。理论是有关于用来解释事情为什么发生的基本概念的普遍接受的、合理的归纳。A theory is a widely accepted, plausible generalization about fundamental concepts in science that explain why things happen.科学法则是用来描述自然界中发生了什么的不变的、恒定的自然事实。A scientific law is a uniform or constant fact of nature that describes what happens in nature.从不同的特定的事件中发展出普遍的原则的方法称为归纳(inductive/inductive reasoning)；其逆向过程称为推理(deductive/deductive reasoning)

10、交流。科学方法的核心特征之一就是交流。绝大多数情况下，科学研究的结果必须要接受其他对此研究感兴趣的人的监督、审查。交流发生在科学探索的人和一个步骤中，包括发表文章，公开想法和思路。

11、科学的态度。一个科学家必须首先是一个健康的怀疑论者。他必须分得清事实和主张。一件事是否科学取决于它是否被众多严密的证据支持，而非听起来是否响亮。There is an insistence on ample supporting evidence by numerous studies rather than easy acceptance of strongly stated opinions. Scientists must separate opinions from statements of fact. A scientist is a healthy skeptic.另外，科学家必须十分关注细节，对诚实有强烈的道德认同感。

12、科学与非科学。科学与非科学的根本区别在于假设能否被验证。比如，我们可以假设如果西安事变中蒋介石被杀，抗日战争将会更快的取得胜利。但是这一假设无法得到验证，所以历史不是科学。但是历史、文学、社会学、经济学、哲学也都有其具有逻辑的核心思想。同时，科学与非科学的并不是一成不变的，比如经济学，其中也使用了大量的科学方法来辅助解释经济现象，但总的来说，它与科学还相距甚远。

13、伪科学pseudoscience，伪科学不是科学，却用“科学”的外表和“科学”的语言来说服、迷惑和误导人们认为它是科学可信的。但它们经不起真正的科学的检验。例如，营养学的确是一门科学，但是许多人打营养品的广告正是利用营养学的幌子。我们都知道人体需要诸如氨基酸、维生素、矿物质等各种营养素，如果营养素缺乏身体就会出现故障。许多科学实验都验证了这一点。而绝大多数情况下，那些保健品的功效远没有它们的广告吹得那样神，我们的身体也并不像它们的广告宣传的那样需要这些保健品。在这些广告中，精心选择的断章取义的科学信息（氨基酸、维生素、矿物质为人体必需）的确使人们感觉这些产品非常可信。事实上，绝大多数人的日常饮食中包含足量足数的营养素，而不需要额外服用保健品。需要特别说明的是，这些保健品往往贴上纯天然的标签，以宣传它们是无毒无副作用并且功效显著的。不过，箭毒素、马钱子碱、尼古丁、可卡因同样是纯天然的物质，我想没有人愿意在自己的食谱里面添加它们。

14、科学的局限。由科学的定义我们知道，它是寻找信息解决问题的方法，所以科学只能解决有客观现实基础的问题。而诸如道德、价值判断、社会取向、个人态度这些问题是无法用科学方法加以解决的。同时，科学也受到人们从自然现象中探寻本质的能力的限制。人会犯错，同时，由于信息的缺乏或者误解，人们有时候也会得出错误的结论。但是科学本身是具有自我纠错能力的，当我们获取了新的知识，就必须改变或者抛弃原本错误的想法。因此，虽然现在看起来，地心说是一种错误的结论，但是在当时，它是通过科学方法构建起来的，只是受限于人的观察能力。

人们必须要明白，科学并不能解决当今世界的所有问题。虽然科学是一个强大的工具，但是也并不能回答所有的问题，解决所有的困难。人类社会面临的绝大多数问题皆源自我们的行为和欲望。饥荒、药物滥用、环境污染都是人类自身造成的，同样也必须有人类自身来解决。科学可以为社会构想者、政客、道德观察者提供许多工具，但科学不会，也不能解决人类所面临的所有问题。科学仅仅是我们手中的诸多工具中的一个。

乙型肝炎病毒——何日摆脱萦绕国人的梦魇

Fri, 09 Sep 2011 06:32:39 CST

长久以来，乙型肝炎病毒（HBV）一直如缠绕在国人身边阴魂不散的梦魇，无数人家因乙肝及其并发症负债累累、家破人亡；无数年轻人因为身带乙肝病毒而被就职单位拒之门外；无数父母因为孩子感染乙肝而内疚不已，在心中暗自流泪。事实上，乙型肝炎病毒破坏的家庭恐怕已经难以用亿万来计数了。截至2005年[1]，估计全世界有3.5亿慢性乙型肝炎病毒携带者，有大约20亿人正在或曾经遭受乙肝病毒的感染。而在中国，截至2009年[2]，估计全国至少有7.2%的人携带乙肝病毒，有34.1%的人现在或曾经感染过乙肝病毒。结合中国巨大的人口基数，全国可能有近1亿人携带乙肝病毒，而有4亿多人曾经或现在感染过。

这些触目惊心的数字除了令人肝颤以外，也引人思索。众所周知，乙肝病毒的传播途径虽然与艾滋病颇为类似，但不同的是，目前已经有效果非常好的疫苗可以预防乙肝，而艾滋病却仍缺乏有效的疫苗来防治。事实上，中国早在1992年就已经将乙肝疫苗纳入计划免疫了，那么多年过去了，为什么中国的乙肝发病率还是高的离谱呢？

要解答这个问题，首先让我们来复习一下什么是乙型肝炎病毒吧。

看不见，摸得着的病毒

乙肝病毒是一种DNA病毒，病毒的表面覆盖一层蛋白和脂质外壳，由于这层壳里的蛋白能刺激人体产生抗体，所以也被称为“乙肝表面抗原（HBsAg）”，剥去这层表壳，还有一层内壳，上面的蛋白叫“乙肝核心抗原（HBcAg）”，再剥去这层内壳，就是作为病毒核心的DNA了。上述这两种“乙肝抗原”，再加上乙肝病毒在肝细胞里大量复制时释放的e抗原（HBeAg），是人们赖以发现乙肝病毒蛛丝马迹的重要线索。虽然乙肝病毒直径只有42纳米，用寻常的光学显微镜根本无法发现，但是通过检测三种抗原就能使它们无所遁形。

这三种抗原还各有特点。HBsAg由于位于病毒的最表层，因此如果病毒藏在人体内，这种抗原也最易于被侦测到，它成为检测病毒存在与否的最敏感的指标。而HBeAg是乙肝病毒在人体内大量复制时的产物，因此它也成为人体内病毒量大、传染性强的一个象征。而HBcAg作为病毒内壳的主要成分，常常处于外壳的保护下，用目前的技术手段很难被检测到，用来检测病毒存在的敏感度远远不如HBsAg，所以不作为通常医生用来使病毒现形的法宝。

找寻乙肝病毒的蛛丝马迹，既然用得上三大抗原，那必定会有相应的三大抗体。在人体内，抗原与抗体之间就好像钥匙和锁的关系一样，一种抗原往往只能对应一种抗体，科学家们对它们的命名倒也简单，Ag是抗原的意思，那么HBsAg对应的抗体就叫抗-HBs，相应的，HBeAg对应抗-HBe、HBcAg对应抗-HBc。抗体在人体中除了具有针对性的清除抗原、对抗入侵者的作用之外，也能成为帮助医生找到病毒的重要法宝。

在遭受感染时，人体产生针对性的抗体，而当感染清除以后，人体为了记住病原体的样子，会把相应的抗体保存下来。因此，抗原是病毒正存在于人体内的证据，而抗体则代表病毒曾在人体内留下的痕迹。其中抗-HBc有着尤为重要的意义，因为HBcAg虽然隐藏的很好，但是人体对它的记忆力却最强大，即使在病毒被人体清除很久以后，仍然能找到抗-HBc的踪迹。换言之，抗-HBc是代表患者曾经感染过乙肝病毒最为强大的证据。

因此，我们就有了HBsAg、抗-HBs，HBeAg、抗-HBe，还有孤零零的抗-HBc，作为医生手中强力的武器。虽然很难直接观察到这些小家伙，但是这些强有力的间接观察手段却可以让乙肝病毒无所遁形。这一套武器的统称，就是人们俗称的“两对半”。

“大三阳”和“小三阳”

作为一个病人，拿到“两对半”的化验报告，最关心的问题就是“我有没有大三阳或者小三阳？[3]”所谓“大三阳”指的是HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性；“小三阳”指的是HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性而HBeAg则阴性。看过上述对“两对半”介绍的读者，相比很容易就能自己判断出“大三阳”和“小三阳”各自代表什么意义了吧？

表1.乙肝病毒抗原抗体检测

	HBsAg	抗HBs	HBeAg	抗-HBe	抗-HBc
“大三阳”	+	+/-	+	+/-	+
“小三阳”	+	+/-	-	+	+
既往感染/注射疫苗后	-	+	-	-	-

“大三阳”和“小三阳”的共同点是HBsAg、抗-HBc阳性，代表体内存在病毒，而且人体对病毒有反应。两者的不同点在于，“大三阳”的HBeAg是阳性的，代表病毒正在人体内大量复制，传染性非常强。而“小三阳”的HBeAg阴性，说明病毒的复制并不活跃，因此其传染力也非常弱。

经此探讨，“大三阳”和“小三阳”最最重要的区别也就呼之欲出了：“大三阳”患者是现症乙肝病毒感染者，具有很高的传染性，非常容易将病毒传染给他人；“小三阳”患者体内虽然也有病毒，但是病毒的量比较少，而且还处于休眠中，感染力弱。也就是说，“大三阳”患者必须注意隔离，防止将自己身上的病毒传染给别人，而“小三阳”患者虽然也有传染性，但是传染性微弱，基本上可以过正常人的生活，甚至可以尝试生育。

除了“大三阳”和“小三阳”，“两对半”也可以有其他的阴性阳性组合，例如所有抗原阴性、所有抗体阳性代表近期有病毒感染，目前正处于恢复期；仅有抗-HBs阳性代表以前感染过乙肝病毒，或者正处于疾病的窗口期；仅有HBsAg阳性代表病毒的无症状携带者等等。诸位读者要想知道自己的“两对半”结果的特定阳性组合的意义，可以咨询你的家庭医生，或者是就近的传染科或消化科医生。

疫苗的诞生——人类的阶段性胜利

乙肝病毒感染人以后，会潜入肝脏细胞的细胞核，在那里有它们需要的DNA转录酶，在酶的帮助下，病毒的DNA得以转录、翻译、合成蛋白质，并且在病毒合成的蛋白质的帮助下完成病毒DNA的复制。在这个过程中，肝脏细胞表面会表达病毒的蛋白质，即病毒抗原。人体内的免疫细胞可以识别这些抗体，继而发挥杀伤效应，杀灭被感染的肝细胞。因此在病毒感染时，肝细胞实际上是被人体的免疫系统自己杀死的，而不是直接被病毒所杀害。这导致了一个结果——如果病毒侵入人体时复制的过多、过快，或者是受感染者的免疫功能太强，那么肝细胞就会死的很快，引起急性肝炎，甚至急性爆发性肝炎，危及生命。不过好消息是，在免疫系统狂风暴雨般的轰炸下，如果病人能够挺过急性肝炎期，那他体内的病毒很有可能会被完全清除掉，只有极少数会转为慢性。

但是对于大多数免疫力不那么强的人，尤其是一出生即因为母婴传播感染的婴儿而言，乙肝病毒对人体的损害不会来的那么剧烈，而是呈一个缓慢的、渐进的过程。只有在很少的情况下，病毒可以在长期的割据战中被完全清除掉。新生儿感染者中，约有95%会发展为慢性乙肝、或乙肝病毒携带者。在这种情况下，病毒的DNA会插入到宿主的DNA里，成为肝细胞的一部分，并且缓慢、持续，但是少量的生产新的病毒。此时，因为病毒已经成为宿主细胞的一部分，再想把病毒清除干净就是几乎不可能的事情了。现有的抗病毒的治疗手段仅仅能使这些人体内的病毒量控制到现有手段难以检测出的地步，却很难完全将病毒清除，达到“治愈”的水准。

相对事后亡羊补牢，事前预防感染是最有效的控制乙肝病毒传播的手段。乙肝病毒的主要传播途径和HIV非常类似，即血液、母-婴和性传播，但是针对乙肝病毒，除了可以采用针对HIV的预防手段以外，人们还有一个强有力的武器——乙肝疫苗。

人类研发乙肝疫苗的速度很快，从1963年Blumberg第一次在澳大利亚土著身上发现乙型肝炎，到1981年，仅仅不到20年间，就职于著名的疫苗公司默克（Merck）的科学家Maurice Hilleman就已经研发出从乙肝病毒携带者体液中提取的HBsAg接种健康人的预防接种方法[4]，通过HBsAg刺激人体产生抗-HBs来抵抗病毒的入侵。不过这种方法虽然被证明有效，甚至通过了FDA的审批，但在商业上却不太成功：一来从病人体液中提取的抗原难保不混杂着有活性的病毒，引起感染的风险；二来收集病人的体液不仅工本巨大，而且听起来怪恶心的，很少有人愿意尝试。

5年之后，默克公司的竞争对手，挪威巨浪（Chiron）公司解决了这个问题。该公司的研究中心主任，Pablo DT Valenzuela想到了一个绝妙的方法：既然疫苗的成分是HBsAg，那么我们不要从人体中提取这种物质，我们自己造！既然是自己生产，就要设计合适的流水线、制造车间来生产疫苗。说到制造车间，也许各位读者脑海中立即浮现出纺织厂内机器轰鸣的繁忙景象。轰鸣的机器用来缫丝或许不错，但是要制造生物分子，需要的车间也是由生物构成的。

Pablo想到的生产车间就是毫不起眼的酵母菌。酵母菌是一种单细胞的真菌，具有繁殖快、容易培养的特点。Pablo将乙肝病毒用于制造HBsAg的DNA插入到酵母菌的DNA里，如此一来，酵母在繁殖的同时，也会大量生产HBsAg。如此一来，不仅安全问题解决了（酵母菌广泛存在于食品中，即使吃下去也不要紧），而且量产问题也解决了，只要转一次基因，酵母就能不停增殖，以非常廉价的方式大量生产需要的疫苗。这项技术于1986年投入使用，造福了全世界范围内数以亿万计的人，成为人类与乙型肝炎病毒斗争历史上的一次里程碑式的胜利。

疫苗在中国

疫苗的出现，也大大造福了中国人。一般来说[1]，在乙肝发病率高于8%的高发病率地区，母婴传播是病毒传播的主要方式；而在发病率小于2%的低发病率地区，性传播是主要的传播方式。单用乙肝疫苗对于预防HBsAg阳性的母亲所生的宝宝感染病毒的有效率可以达到75%[5]，而乙肝疫苗与抗乙肝病毒免疫球蛋白联用的防护有效率可以高达95%.

在乙肝疫苗刚开始纳入计划免疫的1992年[6]，中国30个省1-59岁人群的乙肝病毒携带率高达9.75%，而1-4岁人群的携带率与整体携带率无明显差别；14年后[2]，中国人的乙肝病毒携带率降到了7.2%，而且小于5岁人群的携带率则降到了仅1.0%. 可以想见，目前看似仍较高的乙肝病毒携带率，是因为既往感染病毒的人终生携带病毒所导致的，病毒携带率的下降趋势实际上是被延迟了。而目前在婴幼儿人群中可喜的趋势则表明，保持目前的大好形势，在今后受疫苗保护的人群比例日益增加的情况下，中国人的乙肝病毒携带率将会呈一个持续下降的趋势。

不过，现在还不是高兴的时候。虽然疫苗的推广给人类增添了信心，拯救了无数的家庭。但是人类与乙肝病毒的斗争还远没有结束。虽然大部分人对乙肝疫苗有很好的反应，但是仍有一部分人接种后始终不会产生抗体，即始终无法产生有效的对病毒的抵抗力。此外，乙肝病毒的基因突变使其外壳上的蛋白质结构发生改变，使其有能力逃避抗-HBs的攻击，从而入侵人体。这些问题科学家都是目前在预防乙肝病毒上亟需解决的问题，但这并不影响目前的疫苗的接种。乙肝疫苗已经为人类的健康作出巨大贡献，而坚持推广疫苗则会持续地为我们的后代造福。笼罩在几代中国人头上的乙肝梦魇，也许在不久的将来，就会被彻底驱散，使我们迎来一个守得云开见月明的美好未来。

参考文献

[1] Jinlin Hou, Zhihua Liu et al. Epidemiology and Prevention of Hepatitis B Virus Infection. Int J Med Sci 2005; 2:50-57

[2] Xiaofeng Liang, et al. Epidemiological serosurvey of Hepatitis B in China—Declining HBV prevalence due to Hepatitis B vaccination. Vaccine Volume 27, Issue 47, 5 November 2009, Pages 6550-6557

[3] 《病原生物学》，科学出版社，2007年3月第一版

[4] http://en.wikipedia.org/wiki/Hepatitis_B_vaccine#cite_note-3

[5] R. Palmer Beasley, et al. PREVENTION OF PERINATALLY TRANSMITTED HEPATITIS B VIRUS INFECTIONS WITH HEPATITIS B IMMUNE GLOBULIN AND HEPATITIS B VACCINE. The Lancet Volume 322, Issue 8359, 12 November 1983, Pages 1099-1102

[6] Guo-Liang Xia, et al. Prevalence of hepatitis B and C virus infections in the general Chinese population. Results from a nationwide cross-sectional seroepidemiologic study of hepatitis A, B, C, D, and E virus infections in China, 1992. International Hepatology Communications Volume 5, Issue 1, May 1996, Pages 62-73

性早熟，找到元凶不容易

Sun, 04 Sep 2011 10:28:49 CST

一则济南一4岁女孩吃自家催熟草莓导致性早熟的新闻，又让不少家长对草莓这种水果产生了不信任，继给“黄瓜使用避孕药”的假新闻之后，草莓这种水果也将被这种不负责任的言论毁掉么？令人不解的是，虽然催熟草莓可导致小儿性早熟的新闻早在几年前就出现过好几次，但学术期刊上则不见任何一个个案报道，也没有任何相关专业的人在公开的学术场合将草莓列为导致性早熟的病因，那么这种煞有介事的新闻为何又屡屡见诸报端呢？

如果我说某妙龄少女漫步在花丛中，由于大量花粉飘进裙底导致该少女怀孕，各位看官一定觉得我是在胡扯，但诸位如果读完此文，我相信您也一定会认为催熟草莓可导致性早熟这样的说法跟我的胡扯其实有异曲同工之妙。

我们不妨先以女性为例，看看正常的性成熟过程大致是怎么样的。

宏观上女性从儿童到成熟女人的过程，也是微观上下丘脑-垂体-卵巢轴功能发育成熟的过程。这其中以青春期最为关键，世界卫生组织将青春期划定为10~19岁，其实这种划分并无截然界限，可因遗传、环境、营养等条件影响而有个体差异。

女性进入青春期后由于下丘脑分泌和释放促性腺激素释放激素，激活垂体分泌促性腺激素使使卵巢发育与性激素分泌逐渐增加，引起女性发生一系列变化，包括外生殖器由幼稚型变为成人型，阴道长度及宽度增加粘膜增厚并出现皱襞，子宫增大输卵管变粗，乳房开始丰满，出现阴毛腋毛，皮下脂肪增多渐渐出现女性体态，还有一个重要的标志就是月经来潮，经过青春期后女性始进入性成熟期（此期大约历时30年）。

由是我们可知，促发女性开始性成熟的关键因素便是激素，但这种激素与靶器官（被激素选择性作用的器官如同靶子，故称其为靶器官）之间存在一种十分精准的对应关系，从下丘脑到垂体到卵巢再到子宫乳腺每一过程都有十分复杂的步骤，反过来说靶器官也只能被特定的激素刺激（激素hormone一词即来源于希腊文hormone，意为刺激），这种关系类似锁钥，因此一个外来户想凭空插一脚难度是极大的——人类付出了极大的努力才能设计出可以用于干预性发育过程的种种药物。同样的，人类破解植物体成熟的过程也经历了千难万难，应用植物催熟剂也只能改变植物的成熟进程，对动物体毫无作用。因此，给黄瓜应用避孕药，可以使黄瓜保持顶端花朵以装嫩，和吃催熟草莓导致女孩性早熟一样属于无稽之谈。前者的真相是对黄瓜涂抹了“防落素”这种植物激素（对人体的性发育毫无用处），而新闻中女孩性早熟的原因，可就不是一句两句能说清的了。

从定义上来说，女童在8岁前（男童在9岁前）呈现第二性征（乳房发育等），或10岁前来月经即可诊断性早熟。按这个诊断，4岁女孩就来月经当属性早熟无疑，那么，可能的原因又是什么呢？

绝大多数家长面对性早熟这一诊断时，第一个问题往往不是如何治疗，而是问：是什么导致的？一个负责任医生的理性的回答，在多数情况下应该是：对不起，不知道。

绝大多数女孩的性早熟在现今条件下找不到器质方面的原因（男孩则相反80%以上是器质性的），少部分由于卵巢肿瘤等因素导致的性早熟，其相关肿瘤究竟是因为什么发生的，还是搞不清楚。可以这样说，这些家长最着急知道的，恰恰在通常情况下是最没必要的，因为明确诊断之后，最重要的乃是如何治疗。

性早熟的治疗目标为抑制过早或过快的性发育（而非完全扭转），防止患儿或家长因性早熟所致的相关的社会或心理问题，改善因骨龄提前而减损的成年身高。但并非所有的性早熟的孩子都需要治疗，对于没有器质性异常，经系统相关检查预测其成年身高不受损或对成年身高影响不显著者，不需药物治疗，只需动态观察，定期复诊。其余的情况，则需要包括口服药物及手术在内的综合治疗。

既然在病因方面彻底遏制性早熟已属不可能，那么，作为家长就应该明确性早熟早期发现及时处理的重要意义。如果发现女童乳房发育，月经来潮、出现外阴分泌物，男童睾丸增大等发育异常的表现，都应尽早求治，以期将性早熟对患儿造成的伤害降到最低。媒体上频繁出现的某种食物会导致性早熟的报道，绝大多数都属于胡咧咧，如果抱着宁肯信其有的心态，这也不吃，那也不碰，搞不好将会给孩子造成比性早熟更大的危害——营养不良。

至于某些所谓的“滋补品”，虽然它们未必会引起性早熟，但这类东西对小儿的成长并非必要，离这些玩意儿远一些倒不失为明智之举。最后，那种在临床上相对较少的，确实应该避免的一类性早熟，不如说是由于意外，比如小儿误服避孕药，误用含有激素的成人化妆品及外用药物，因此，上述这些东西，家长还是保管到小孩够不着的地方吧。

(已刊发于《东方早报身体周刊》）

PS：化妆品禁止含有糖皮质激素、雌激素、孕激素、雄激素、甾体结构的抗雄激素类成分，也禁止含有具有雌激素效应的其他物质，详见卫生部公布的《化妆品卫生规范》禁用成分列表。被检测出上述物质的化妆品无法通过注册。因此除非是违规添加的、或是根本没有通过审批的非法化妆品，否则不应含有激素。
规范文本见http://www.jsfoodsafety.gov.cn/UploadFile/admin//200701261419589298.pdf
——空间端点

为什么CT技术还停留在 25 年前？

Thu, 29 Sep 2011 05:39:21 CST

这篇文章源于一个非常有意思的演讲，讲演者是 UCSD 放射肿瘤学系教授 Steve Jiang。这篇文章的题目来自于芝加哥大学放射诊断学系教授 Xiaochuan Pan 的一篇论文。

问题一目了然：近二十年来，X 光断层扫描成像技术在学术界的进展一日千里。但是今天医学实践中主流应用的还是二十五年前的 Filtered Back Projection 方法。翻开任何一篇今天关于断层扫描的论文，都能看到现代方法的结果比 FBP 方法好了不知道多少倍（我自己也写过这个领域的论文，确是如此，下图从左到右反映了不同年代的技术，而医疗上至今仍然在应用最左边的技术）。但是学术界的成果完全没有在业界反映出来。这是为什么呢？

这个问题的重要性可以通过下面的数据看出来。以美国为例，医疗放射剂量差不多占了于美国人身体所承受的全部辐射的三分之一，每年医疗X光断层扫描成像（ CT )放射超过六千万人次（在中国这个数字当然更高）。另一方面，所有的现代 CT 研究都号称能够大幅降低对人体的辐射伤害。但是，今天去医院，我们遇到的仍然是高辐射低质量的过时技术，并且短期内看起来会一直是这样。这不仅是一个学术问题，而且是一个公共卫生安全问题。

Jiang 对此的回答是这是研究体系之间的矛盾所导致的。CT 技术的进展主要体现为数学工具的飞跃，而临床医生不懂数学，也看不懂数学论文，更不容易找到容易交流的数学家讨论。应用数学家满足于在刊物上发表论文（二十年间这个领域的论文何止千万），却不关心临床上存在的实际问题。即使双方偶有交流，也停留在个案上，完全不足以推动产业的改变。

从我自己的经验来看，这是相当切中肯綮的评论。从数学家的角度来看，一方面，甚至直到今天为止，很多数学家还满足于在一些过度简化的图像上（Shepp-Logan 就是个典型的例子）实验自己的数学模型，而完全不了解为什么这些模型会在实践中遇到巨大的困难。（反过来，这些过度简化的模型甚至恶化了医学界对数学工具的厌恶，认为它们都是纸上谈兵而已。我本人就遇到过此类相当不客气的评论。）

另一方面，大多数数学家并无机会接触到第一手的医疗数据（这里也的确存在医疗法规和隐私管理的问题），所以无从建立在实践层面上比较算法优劣性的平台。其结果就是大家鸡同鸭讲，自说自话。平心而论，今天这个领域 90% 的研究确实如此。

但是另一个困难更加本质：临床医疗业界普遍看不懂也不愿意看数学论文。这就要求一部分数学家承担起桥梁的职责，同医学界密切合作把数学工具引入临床实践，而这是个既困难又吃力不讨好的工作。数学家有自己评估学术成就的标准，而这种工作是无法被计入学术贡献的。（这里说的是美国的情形，在中国大概更糟。）

结论呢？这不是一人一事一时一地的问题，而是跨学科跨产业的问题。注意到这个问题的人确实越来越多了，但是要指望现实层面的变革，至少目前来看是不现实的。

参考文献：

Xiaochuan Pan, Emil Y Sidky and Michael Vannier, Why do commercial CT scanners still employ traditional, filtered back-projection for image reconstruction? Inverse Problems Volume 25 Number 12

医学诺贝尔之路（1910）：从“植物迷”到生化先驱

Sat, 24 Sep 2011 11:47:46 CST

“组成蛋白质的积木（Bausteine）种类可能只相当于字母表中字母的数目。但是，正如字母的排列组合能表达无穷无尽的思想那样，我们同样能够理解自然界中数不尽的有机体之蛋白质是由数量有限的分子组成的”。

Albrecht Kossel

这段话摘自1912年出版的《细胞的化学组成》，作者是德国生化学家阿尔伯切特•科塞尔（Albrecht Kossel）。虽然近三个世纪前人们就从小麦中提取出了蛋白，但生物化学作为生理学和化学的衍生学科直到上世纪初才初具雏形，科塞尔和他的老师霍普•塞勒（Hoppe-Seyler）就是这一新兴学科的两位先驱。

不过，这位名叫科塞尔的先驱在幼年时期却是一个狂热爱好植物学的“植物迷”。他热衷于栽种和采集各种花卉植物，并喜欢将它们制作成精美的标本。他的书柜几乎成了植物陈列的橱柜。科塞尔的家庭条件相当优裕，因此，尽管这个家庭有9个孩子，身为商人和银行董事的老科塞尔仍然能够提供给孩子们良好的教育。不过，老科塞尔显然对儿子热爱花卉这一点不太满意，因此，在1872年，19岁的小科塞尔并未选择植物学作为自己大学的主要专业，而是离开家乡，跑到斯特拉斯堡大学去念医学院。

老父亲的苦心显而易见。然而新鲜的环境和远离家庭的束缚使得科塞尔在斯特拉斯堡大学如鱼得水，对植物学的热爱并未稍减。当时斯特拉斯堡大学也是名师荟萃，科塞尔参加了很多植物学相关的课程。当然，专业也不能丢下：霍普•塞勒在这里主持着德国最早、很长时期内也是德国唯一的生物化学系，并教授生理化学和病理化学。科塞尔修习了霍普•塞勒的所有课程，而这个沉默寡言的学生也深受这位名师的喜爱。1876年，塞勒指导科塞尔发表了一篇有关蛋白胨的论文。

出于某些原因，科塞尔并未完成在斯特拉斯堡的学业，而是回到了家乡罗斯托克，继续在当地念医学院。1877年，科塞尔通过了国家医学考试并于次年获得医学博士学位。不过这位昔日的植物迷看上去确实对做一名医生不感兴趣，他既没有成为开业医生，也没有投身医学临床的研究，而是返回斯特拉斯堡大学给自己的老师霍普•塞勒当起了助手，并正式投身科学研究。

早在1869年，弗雷德里希•米切尔（Friedrich Miescher）就在脓细胞内发现了“核素”（nuclein）。这种物质的性质有某些与众不同之处。例如呈酸性，可溶于稀释碱，不溶于稀释酸和水，类似粘蛋白却又不是粘蛋白，不含硫却富含磷等。但是核素的性质和组成究竟如何仍不甚清楚。1878年，科塞尔的第一篇文章就是针对酵母菌核素的研究。在核素的水解产物里，科塞尔分离出了两种碱：黄嘌呤和次黄嘌呤；1884年，科塞尔在鸟类的红细胞小体内分离出了一种蛋白，命名为“组蛋白”；1885年，科塞尔发现了腺嘌呤，并描述了腺嘌呤向次黄嘌呤的转化；1887年，已成为生理学教授的科塞尔又在茶叶中分离出了茶碱。

1888年，Altmann发现了不含蛋白质的核酸，科塞尔就此对核酸展开了深入研究。1891年，科塞尔在文章中对核酸的组成给予了初步描述：它含有相当数目的腺嘌呤和鸟嘌呤，并含有某种具有糖类特征的物质。两年后，科塞尔又与他的学生发现了胞嘧啶和胸腺嘧啶。至此，核酸（即DNA、RNA）的基本化学构成（戊糖、磷酸、碱基）已经呼之欲出。

1895年，科塞尔将研究方向转向蛋白质领域。在鱼精蛋白的水解产物中，科塞尔发现了组氨酸。1900年，科塞尔发表了基本氨基酸测定法——银钡法。在此后的许多年间，银钡法一直是测定基本氨基酸的最佳方法。至此，科塞尔对蛋白质的结构产生了浓厚兴趣，并指出精氨酸是构成鱼精蛋白的主要成分。对于蛋白质的构成，科塞尔提出需要分三步研究：1确定蛋白质水解产物的组成；2定量确定各组分的构成比例；3弄清这些碎片的连接和排列形式。

科塞尔的出色工作为人们探索蛋白质的本质指明了道路。不过遗憾的是，科塞尔始终未能发现酯法分离氨基酸，尽管他曾非常接近发现，并且条件也具备，但是学生的错误报告却最终使他与这次发现失之交臂，这也是科塞尔本人非常心有不甘的一件事。

尽管有些许遗憾，但科塞尔的成绩也已经足够骄人了。今天的生物化学早已硕果累累，关于蛋白质和核酸的研究依旧方兴未艾。翻开任何一本教科书，蛋白质和核酸的结构和功能都是进入这门学科的首要内容：氨基酸是构成蛋白质的基本结构单位，蛋白质水解生成的天然氨基酸只有二十余种，氨基酸之间依靠酰胺键形成肽链；核酸的基本构成单位是核苷酸，核苷酸水解后产生核苷和磷酸，而前者又由戊糖和碱基（嘌呤碱和嘧啶碱）组成。在学科的起步阶段，在缺乏必要的研究方法和设备的条件下，科塞尔的成就已经无愧于先驱的头衔。1910年，科塞尔收获了科学界的最高奖——诺贝尔生理学或医学奖：

“他在蛋白质以及核酸方面的研究工作为我们认识细胞化学做出了贡献。”

“端粒算命”是个好主意吗？

Tue, 20 Sep 2011 12:11:57 CST

一种新的血样检测试剂盒年内将要在英国面向公众出售了——这则看似不起眼的消息近日却在世界范围内引发了广泛关注。原来，这不是普通的试剂盒，而是检测人体细胞内“端粒”长度的工具。科学家们声称：现在，您只要付出500欧元（约合4600元人民币），就能得到这项端粒检测的结果；而根据这些结果，就可大致了解您的“生物学寿命”以及还剩下多少日子可活。换句话说，英国即将上市的这种试剂盒，实际上是一种通过检测端粒长度来预测寿命的技术。难道分子生物学已经发展到可以用之“算命”的境界了吗？况且，500欧元的价格可不算低。那么究竟什么是端粒？检测端粒有什么意义？为这种“端粒算命”掏腰包到底值不值得呢？

众所周知，细胞是人体组织结构和功能的基本单位。细胞的发育、生长和死亡每时每刻都在体内进行着：老迈的细胞死去，新生的细胞又占据了原有的位置。这种新陈代谢是我们保持活力、生命得以延续的基础。然而，新一代细胞的产生并不是无穷无尽的，随着分化新细胞的能力越来越弱直至停止，个体的衰老与死亡也就如期而至。长期以来，科学家们一直试图揭开衰老的秘密：为什么人类细胞不能无限分裂下去？到底有什么力量在制约着它？而与此同时，疯狂的癌细胞却又能突破这个限制，获得“永生”，其中道理何在呢？

端粒的发现以及对其功能的研究为我们初步解开了人类衰老的谜团。在人类细胞核内共有23对染色体，染色体是双股螺旋DNA，是决定我们生老病死的遗传物质。每当细胞分裂增殖，细胞核内的DNA也同时发生了复制：先是由两股变为四股，再分别进入新产生的两个子代细胞中。然而，DNA的复制却有一个小瑕疵：由于在复制过程中DNA双链的延伸方向相反，导致其中有一条链的复制必须借助某种引物才能完成，直到该链复制完成后再将引物去除。然而原先引物所在的部位将无法被复制，这会导致每次细胞分裂（DNA复制）都会损失一部分遗传物质。为了解决这个问题，大自然为染色体设计了一段保护性区域，这就是端粒（Telomere）。

简单地说，端粒就是染色体末端的“帽子”，在复制中代替重要遗传物质被“磨损”掉。也有人将端粒比作鞋带末端的塑料套，一方面保护“鞋带”（DNA）本身不被降解，另一方面也可防止染色体相互融合。一旦端粒被耗尽，染色体也就无法保持稳定，细胞也将走向死亡。所以，端粒的长短，往往代表细胞分裂潜力的大小：端粒越短，表明细胞年纪越老，剩余的分裂次数有限；端粒越长，则意味着细胞的活力越强，人体的生殖细胞就具有最长的端粒。

因此，通过检测端粒长度来计算寿命的原理也就不难理解了。事实上，端粒对寿命的指示意义已经被不少科学研究所证实。2003年，科学家在对143份血样进行研究后发现，端粒的长短能够较好的指示年满60岁后寿命的长短；2007年，苏格兰的一项研究发现那些具备长端粒的人发生心脏病的几率更低；2009年又发现某些患有遗传性骨髓疾病的人端粒也较短。这些都为利用端粒检测来预估寿命提供了某种程度上的事实依据。与此同时，科学家们还发现了一种能够延长端粒长度的酶——端粒酶（Telomerase）。在绝大多数人体细胞中，端粒酶都是没有活性的；而癌细胞、生殖细胞之所以会“长生不老”，正是端粒酶大显身手的结果。动物实验证明，缺乏端粒酶的转基因小鼠会发生早衰，而这一过程会被注射端粒酶逆转。端粒和端粒酶的发现和研究，使得来自美、英、澳的三位科学家分享了2009年度的诺贝尔生理学和医学奖。

从上述事实来看，即将面向大众的这种检测技术还是具备比较坚实的科学基础的，并非如街头算命卦摊那般的“忽悠”。不过，目前研究水平尚不能将端粒长度的检测结果与预期寿命精确对应。“我们只知道那些出生时端粒就较短的人寿命会较短，”这项技术的发明者之一，西班牙国家癌症研究中心的玛利亚说：“但我们尚不能确定那些端粒较长的人一定会活得更长。”检测端粒长度更大的意义可能在于它会提示某些年龄相关疾病的风险大小，例如阿尔茨海默病（老年痴呆）、恶性肿瘤或者心脏病等等。所以，它远不如人们所想象的那样神奇。

那么，花费500欧元来一次这样的端粒“算命”是一个好主意吗？也许对于不同的人，答案也会是不同的。一部分人会对“我究竟活了多久，还可能活多久”这个问题非常感兴趣，甚至可能会依据不同的检测结果来调整某些人生规划；还有一些人大概会不以为然：人生的境遇无法预知，DNA检测对真正的命运来说毫无意义。这是一个见仁见智的事情。

然而对于群体来说，普及这样的检测可能会带来一些意想不到的后果。作为个人，你可以选择检测或者不检测，但是你几乎无法控制或要求他人与你采取同样的选择。也许有一天，保险公司会要求你提供端粒检测报告才同意您投保，那些端粒较短的人或许会为此支付更高的保费......这还不是最糟糕的。你的上司，你的雇主，你的领导甚至热恋中的女朋友可能都会比你本人更关注你的端粒检测结果，并想方设法得到它。你的隐私将面临严峻考验，或许整个社会将因此弥漫在猜忌和怀疑的气氛中。当然，最严重的可能还是“基因歧视”。总体说来，向大众开放类似的DNA检测技术还是应当经过深思熟虑，并将其流程置于严格的监督之下。

还有一些科学家担忧这种端粒检测技术会被某些不法分子利用，导致一些来路不明的“抗衰老药物”和偏方大行其道。这无疑也会大大抵消该技术所带来的好处：本该指导人们更加注重生活习惯，以便做出相应预防的检测结果反倒催生了毫无必要的药物滥用或恐慌，相信这也不是此项技术的开发者所愿意看到的。

所以，笔者认为，尽管端粒检测是个好技术，但在将它应用于商业化的“算命”之前，还是应当审慎一些；如果有朝一日这项技术来到我们身边，我也宁可先观望一下。

IT瘾医学推荐

辉瑞和 BioNTech 称新冠疫苗有效性超过九成

手机活动分布预测疫情风险

关于吃带血丝鸡腿感染禽流感及其他

关于禽类

关于人类

关于食物

关于吃带血丝鸡腿感染禽流感

关于肝癌，一些闲话

肝癌从何而来

如何早期发现肝癌

确诊之后怎么办

注释

在国外，只有快死的病人才输液吗？

只有病入膏肓的人才需要输液吗？

国外很少输液吗？

输液是否过度，不单看数据。

输液风险有几何？

关于安全输液的建议

1.听从医生的建议。

2.与医生讨论输液治疗的必要性，以及有无可替代的口服药物。

3.不主动要求输液，也不要一味拒绝。

4.只在正规医疗机构或有医护人员监护的条件下输液，以便及时处理可能出现的问题。

5.“挂着输液奋战在工作岗位上”这种事听上去很感人，但并不安全。

6.不要自己调整输液的速度。

参考资料

警惕身体的预警信号

扩展阅读

关于本文

扑热息痛：最熟悉的药物伤你最深

伤肝：源于过量

常见，所以被忽略

防止过量，即可远离危险

扩展阅读

紧急避孕药——能堕胎的限制级药品？

紧急避孕药：救火队长是何方神圣？

紧急避孕药是健康杀手吗？

避孕药堕胎：有风险，实践难

心脏病发作时需要紧急服用阿斯匹林吗？

阿司匹林在心脏病领域的应用

出现胸痛该怎么办？

胰岛素传奇

溯源

曙光

传奇

尾声

2011诺贝尔医学奖：发现免疫反应中的“哨兵”

一、迟到三天的荣誉

二、抓住入侵者！——从果蝇到人类

直面儿童第一杀手——肺炎

右脑开发的传闻与真相

1. 右脑主导的人和左脑主导的人数相当，可以通过简单的测试测出你是哪个脑主导

2.爱因斯坦是左撇子，他比常人聪明因为他右脑极其发达

3.右脑储存的信息是左脑的10万倍

4. 左脑掌管语言逻辑，而右脑负责情绪艺术和创造力

5.婴幼儿是右脑开发的关键时期

实验表明男人每天上网5小时以上将影响生育功能

医学诺贝尔之路（1911）：照亮心灵之窗

二甘醇悲剧与新药申请流程的诞生

豪斯第八季首集：天赋和态度的胜利（剧透慎入）

突破人类承受极限——蛋疼？分娩痛?

考据：并无确凿的医学证据

疼痛的度量和单位

分娩、蛋疼，到底有多疼？

医学诺贝尔之路（1908）：两重防线、“魔弹”及其他

医学诺贝尔之路（1909）：使用手的医术

“黑”诚勿扰——谈《非2》对黑素瘤的误导

误区1：黑色素瘤，全世界拿它没辙。

误区2：有“痦子”就得赶紧点了。

结语：

手术室hold不住火灾

性生活与前列腺癌：相关仍待检验，因果更有争议

摘要

正文

性生活与前列腺癌： 关系扑朔迷离

为什么要关心性生活？ 真凶：性病耶？激素耶？

性病耶？

激素耶？

射精次数愈多， 前列腺风险越低？

学术研究： 我该怎么相信你？

性生活与前列腺癌：
关系扑朔迷离

为什么要关心性生活？
真凶：性病耶？激素耶？

射精次数愈多，
前列腺风险越低？

学术研究：
我该怎么相信你？